Kanserden korunmak için Fast-Food'dan uzak durun !!!
Prostat, mesane ve böbrek kanserleri ürogenital sistemin en sık görülen kanserleridir. Son yıllarda kanser önleyici tedbirler, erken tanı ve tedavi ile bu kanserlerden meydana gelen ölüm oranlarının azaldığı tespit edilmiştir. Ancak geçmişten günümüze bu kanserlerin görülme yaşı git gide azalmaktadır. Uygun diyet ve beslenme alışkanlığının ürogenital tümörler üzerinde anti-tümöral etkisi olduğu bilinmektedir. Bunun yanında aşırı ve dengesiz beslenme, malnütrisyon, hazır gıda ve fast food tüketiminin ürogenital kanserlerine yakalanma riskini arttırmaktadır.
Obezite
Obezite ve yağlı beslenmenin prostat ve mesane kanseri üzerinde olumsuz etkilerinin değerlendirildiği geniş çaplı çalışmalar bulunmaktadır. Obezite prostat kanseri gelişimindeki en büyük çevresel risk faktörüdür. Amerika kökenli ve geniş katılımlı bir çalışmada vücut kitle endeksinin 30 kg/m2'nin üzerinde olan prostat kanseri saptanmış hastalarda kanserin daha ileri derecede ve daha ölümcül seyrettiği bildirilmiştir.
Benzer bir çalışmada ise 10 yıl içinde kontrollü olarak 5 ve üzeri kilo veren hastalarda prostat kanseri gelişme sıklığının azaldığı vurgulanmıştır.
Böbrek kanserleri de incelendiğinde prostat kanserine benzer sonuçlar gözlenmektedir. Yani vücut kitle endeksinin 30 kg/m2'nin üzerinde olduğu insanlarda böbrek kanserine yakalanma riskin arttığı belirtilmiştir.
Obez hastalarda prostat kanseri ve böbrek kanseri görülme sıklığının arttığı bilinse de beslenmesi bozulmuş, düşkün ve vücut kitle endeksi düşük hastalarda mesane kanseri görülme sıklığının daha yüksek olduğu düşünülmektedir. Ancak Koebnick ve arkadaşlarının 1995 ile 2003 yılları arasında geniş katılımlı bir çalışma sonucunda obezitenin mesane kanseri riskini bir miktar arttırdığının ancak bunun istatistiksel olarak anlamlı olmadığını vurgulamış olup benzer bir çalışmada ise vücut kitle endeksi ile mesane kanseri arasında bir ilişki olmadığı belirtilmiştir. Bu konuyla ilgili en ilginç çalışmada ise mesane kanseri gelişmesinde rol oynayan TP53 gen mutasyonunun görülme sıklığının obez ve yüksek kilolu hastalarda daha az olduğu ortaya konulmuştur.
Beslenme ile alınan yağlar ve lipitler
Batı Avrupa ve Amerika da yapılan geniş katılımlı çalışmalar yağlı beslenme ile prostat kanseri görülme sıklığı arasında ciddi bir ilişki olduğunu tespit etmişlerdir. Buna ek olarak yağlı beslenme ile prostat kanseri tanılı hastalarda prostat kanseri ölüm sıklığını da arttırdığı vurgulanmıştır.Bu konun detayına inilen çalışmalarda ise diyetle alınan tüm yağların değil ağırlıkla doymuş yağ oranı yüksek olan gıdalarla beslenen erkeklerde prostat kanseri gelişme riskinin arttığı savunulmuştur. Bu alanda Giovannucci ve arkadaşlarının yaptığı benzer bir çalışmada ise beslenmesinde yüksek oranda hayvansal yağ tüketen ve kısmi olarak da kırmızı ette bulunan alfa-linoleic asittin sadece prostat kanseri değil bir çok kanserin gelişmesinde önemli bir risk faktörü olduğunun belirtmektedir. Bunun sonucunda yüksek oranda hayvansal yağlar ve doymuş yağlarla beslenen erkeklerde prostat kanseri gelişme sıklığı arasında ciddi bir ilişki bulunmaktadır.
Prostat kanserine neden olan bu yağların kanseri nasıl tetikledikleri incelendiğinde androjen seviyelerini arttırdığı, proinflamatuar sitokinler olarak adlandırılan ve vücudun savunma hücrelerinden salgılanan löktrien ve prostaglandini ve kanser gelişiminde rol oynayan serbest radikallerin salınımını arttırdığı tespit edilmiştir.
Ritch ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada yağ asitlerinin prostat kanseri üzerindeki etkileri araştırılmış ve Omega- 6 yağ asitleri içeren besinler ile beslenen erkeklerde prostat kanseri gelişiminin daha sık, Omega-3 yağ asitleri ile beslenen erkeklerde prostat kanseri gelişme sıklığının daha az olduğu tespit edilmiştir. Omega-3 yağ asitleri en çok soğuk iklimlerde yetişen somon, sardalya, uskumru, ton balığı gibi balıkların yağ dokusunda bulunmakta olup Omega-6 ise bitkisel yağlarda daha çok bulunmaktadır. Aslında bu iki yağ asidinin vücutta dengeli olarak bulunması gerekir. Bu oran Omega-6 lehine bozulduğundan kanser riskini arttırdığı savunulmaktadır. Omega-6 ayçiçek yağı, susam yağı ve ceviz yağı gibi besinlerde yüksek oranda bulunmaktadır.
Prostat kanserindeki gibi mesane kanserinin gelişmesinde de doymuş yağ asitleri ile beslenmenin ve beslenme ile alınan farklı tip lipitlerin rolü bulunmaktadır.Yapılan çalışmaların ortak noktası yüksek yağ oranına sahip hayvansal et tüketiminin yüksek olduğu bireylerde mesane kanserinin görülme sıklığında artış olduğudur.
Doymuş yağlar ve doymamış yağlar olarak iki grupta incelenirler. Daha çok hayvansal besinlerde bulunan doymuş yağlar, insan sağlığı için zararlı yağlardır. Daha çok bitkisel besinlerde ve balıklarda bulunan doymamış yağlar ise insan sağlığı için yararlıdırlar. Yağlı besinleri tüketirken günlük enerji ihtiyacımızın % 30 dan fazlasını içermemesine dikkat etmeliyiz.
Doymamış yağlar vücudun gereksinim duyduğu zorunlu yağ asitlerinin en iyi kaynaklarıdır. Oda sıcaklığında sıvı haldedirler ve büyük çoğunluğu bitkisel kaynaklıdır. Zeytin ve kabuklu yemişler (fındık, fıstık, ceviz), kabuklu yemiş yağları (yer fıstığı ve badem yağları) ve avokado gibi besinler doymamış yağları içerir. Oda sıcaklığında katı olan yağlar "doymuş yağ" adını alır. Hayvansal ürünlerinde bulunan veya bu ürünlerden yapılan yiyeceklerdeki yağlar bu grup içinde yer alır. Tereyağ, Margarin, İçyağ (Et, Sakatat), süt ve süt ürünleri (süt-peynir- yoğurt-krema-kaymak, dondurma), Hindistan cevizi, Palmiye yağı, Kakao yağı, Kümes hayvanlarının derisi ve Yumurta sarısında bulunur.
Böbrek kanseri ile yağlı beslenme arasındaki ilişkide incelendiğinde diğer ürolojojik kanserler gibi yağlı beslenmenin kanser gelişme riskini arttırdığı tespit edilmiştir. Böbrek kanseri patogenezini araştıran İngiliz araştırmacılar çalışmalarında balık yağı içinde bulunan DHA maddesinin böbrek kanseri dokusunda Metalloproteinaz-1 maddesinin oranını arttırarak kanser dokularının böbrek dışına doğru ilerlemelerini azalttığını tespit etmişlerdir.
Kolesterol ve statinler
Hiperkolesterolemi prostat kanserini arttırıcı bir risk faktörüdür. Hiperkolesteroleminin tedavisinde statin olarak adlandırılan ilaç grubu kullanılır. Statinlerin kanser hücreleri üzerindeki etkilerini araştıran hayvan ve insan çalışmaları mevcuttur. Bu çalışmalarda statinlerin hücre büyümesini G1 fazında durdurup kanser hücrelerinin bölünmesini yavaşlatıcı etkide bulunduğu öne sürülmüştür. Geniş katılımlı çok merkezli bir çalışmada ise hiperkolesterolemi nedeni ile statin grubu ilaç kullanan hastalarda prostat kanseri gelişme riskinin kullanmayanlara göre %7 oranında daha düşük olduğu bildirilmiştir.
Mesane kanserinde de hiperkolesterolemi tedavisinde kullanılan statinlerin anti-proliferatif, antioksidan ve anti-inflamatuar etkilerinden dolayı mesane kanserinden koruyucu ve görülme sıklığını azaltıcı etkileri olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur.
Kolesterol ile böbrek kanserleri arasındaki ilişki ise halen araştırma konusudur.
Diyabet
Yüksek glikoz içeren besinlerle beslenme sonucu oluşan yüksek kan şekeri düzeyleri kanser oluşumunda risk faktörü olarak bilinmektedir. Epidemiyolojik çalışmalar göstermiştir ki Tip II Diyabet; pankreas, karaciğer, meme, kolon ve kadın üreme organları kanserlerini arttırmaktadır.
Ürogenital sistem kanserleri için yapılan çalışmalarda da kontrolsüz diyabetin özellikle böbrek ve mesane kanserlerinin riskini arttırdığı gözlenmiştir. Diyabetik hastalarda sıkça gözlenen hiperinsülinemi, obezite ve hipertansiyon bir süre sonra böbrek fonksiyonlarını bozmaya başlayarak böbrek kanseri gelişmesinde öncü bir hal alır.
Öte yandan hiperinsülinemi mesane kanserlerinde de riski arttırıcı bir etkendir. Diaybetik hastalarda sık tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları da mesane kanseri gelişme riskini arttırıcı etki yapmaktadır.
Şaşırtıcı olarak diyabet ile prostat kanseri arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalar incelendiğinde diyabet ile prostat kanseri gelişimi arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.
Mineraller
Bazı mineraller kanser oluşumu riskini arttırırken bazı mineraller kanser oluşum riskini azaltmaktadır. Örneğin kirli hava koşullarının yoğun olduğu sanayi bölgelerinde yaşayan insanların sıkça maruz kaldığı kadmiyum, nikel, asbest, kurşun ve arsenik gibi mineraller ürogenital sistem kanserlerinin görülme sıklığını arttırmakla beraber diğer tüm kanserlerin oluşmasında da öncü moleküllerdir.
Kanserden koruyucu minerallerden bahsedecek olursak; kepekli tahıl ürünlerinde ve su ürünlerinde bulunan selenyum, ayçiçeği, yumurta ve kuru bakliyat içinde bulunan çinko, yeşil sebzelerde bolca bulunan molibden ve bunların yanında demir ve kalsiyum gibi minerallerinde vücut için uygun miktarlarda tüketildiğinde ürogenital kanserlerle birlikte diğer kanser türlerini de önleyici etkiler oluşturduğu bildirilmiştir.
Sonuç olarak;
-
Obeziteden ve yağlı besinlerden kaçınmak,
-
Hayvansal gıdaların tüketimini azaltmak, yeterli ve dengeli beslenip 4 besin grubundan yiyeceklerin mevcut olduğu menüler hazırlamak
-
İşlenmiş yüksek yağlı et tüketimini sınırlandırıp, balık, tavuk, sebze, meyve ve kuru bakliyatı tercih edilmesi,
-
Doymuş yağ oranı yüksek besinlerden uzak durulması,
-
Yüksek oranda glikoz içeren ve boya ile renklendirilmiş içeceklerden uzak durulması,
ürogenital kanserlerden olduğu kadar diğer kanser türlerine yakalanma oranında azalma sağlayacaktır.
Kanser riskini arttıran besinler;
• Yaşlı koyun, sığır, keçi ve tavuk etleri
• Domuz eti, domuz pastırması
• Hamburger
• Sucuk, salam, sosis
• Tereyağı, iç yağı
• Yağda kızartılmış besinler
• Tuzlanmış besinler
• Tütsülenmiş besinler
• Nitrit, nitrat eklenmiş besinler
• Ateşe çok yakın pişirilmiş kebaplar
Kanser riskini azaltan besinler;
Sebzeler
• Soğan, sarımsak
• Lahana
• Havuç, ıspanak
• Marul, kıvırcık, salatalık
• Pazı, asma yaprağı
• Karnabahar, pırasa, şalgam, turp
• Maydanoz, tere, nane, roka
• Biber
• Taze-kuru fasulye, bezelye
• Bakla, mantar, patlıcan, enginar
• Kabak
• Yenebilen otlar
• Domates, pancar, bamya
Meyveler
• Portakal, greyfurt, limon
• Kuşburnu, böğürtlen, kızılcık
• Elma, armut, ayva, erik
• Kiraz, vişne, çilek
• Kavun, karpuz
• Üzüm, incir, nar,dut
• Muz, hurma, yeni dünya
Kuru yemişler
• Leblebi, kestane, badem, fındık, fıstık, ceviz
Referanslar
1. Bosetti C, Bertuccio P, Chatenoud L, Negri E, La Vecchia C, Levi F. Trends in mortality from urologic cancers in Europe, 1970-2008. Eur Urol 2011; 60: 1-15.
2. Klimczak A, Kempińska-Mirosławska B, Mik M, Dziki L, Dziki A. Incidence of colorectal cancer in Poland in 1999-2008. Arch Med Sci 2011; 7: 673-8.
3. Levi F, Lucchini F, Negri E, Boyle P, La Vecchia C. Leveling of prostate cancer mortality in Western Europe. Prostate 2004; 60: 46-52.
4. Bray F, Lortet-Tieulent J, Ferlay J, Forman D, Auvinen A. Prostate cancer incidence and mortality trends in 37 European countries: an overview. Eur J Cancer 2010; 46: 3040-52.
5. Silverman D, Devesa S, Moore L, Rothman N. Bladder cancer. In: Cancer epidemiology and prevention. 3rd ed. Schottenfeld D, Fraumeni JF (ed.). Oxford University Press, Oxford 2006; 1101-27.
6. Ferlay J, Randi G, Bosetti C, et al. Declining mortality from bladder cancer in Europe. BJU Int 2008; 101: 11-9.
7. McLaughlin JK, Lipworth L, Tarone RE, Blot W. Renal cancer. In: Cancer epidemiology and prevention. 3rd ed. Schottenfeld D, Fraumeni Jr JF (eds.). Oxford University Press, New York 2006; 1087-100.
8. Levi F, Ferlay J, Galeone C, et al. The changing pattern of kidney cancer incidence and mortality in Europe. BJU Int 2008; 101: 949-58.
9. Cheng G, Xie L. Alcohol intake and risk of renal cell carcinoma: a meta-analysis of published case-control studies. Arch Med Sci 2011; 7: 648-57.
10. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26 (1 Suppl): 1SA-138SA. Erratum in: JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26: 144.
11. Muir CS, Nectoux J, Staszewski J. The epidemiology of prostatic cancer. Geographical distribution and timetrends. Acta Oncol 1991; 30: 133-40.
12. Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, Yatani R, Henderson BE, Mack TM. Cancers of the prostate and breast among Japanese and white immigrants in Los Angeles County. Br J Cancer 1991; 63: 963-6.
13. Denis L, Griffiths K, Turkes A. The concept of prevention as a public health strategy for prostate cancer control. Arch Med Sci 2005; 1: 23-33.
14. Bjorge T, Tretli S, Engeland A. Relation of height and body mass index to renal cell carcinoma in 2 million Norwegian men and women. Am J Epidemiol 2004; 160: 1168-76.
15. Andersson SO, Wolk A, Bergström R, et al. Body size and prostate cancer: a 20-year follow-up study among 135006 Swedish construction workers. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 385-9.
16. Cerhan JR, Torner JC, Lynch CF, et al. Association of smoking, body mass,and physical activity with risk of prostate cancer in the Iowa 65+ Rural Health Study (United States). Cancer Causes Control 1997; 8: 229-38.
17. Snowdon DA, Phillips RL, Choi W. Diet, obesity, and risk of fatal prostate cancer. Am J Epidemiol 1984; 120: 244-50.
18. Rodriguez C, Patel AV, Calle EE, Jacobs EJ, Chao A, Thun MJ. Body mass index, height and prostate cancer mortality in two large cohorts of adult men in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001; 10: 345-53.
19. MacInnis RJ, English DR, Gertig DM, Hopper JL, Giles GG. Body size and composition and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 1417-21.
20. Gong Z, Neuhouser ML, Goodman PJ, et al. Obesity, diabetes, and risk of prostate cancer: results from the Prostate Cancer Prevention Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1977-83.
21. Rodriguez C, Freedland SJ, Deka A, et al. Body mass index, weight change, and risk of prostate cancer in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16: 63-9.
22. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 2003; 348: 1625-38.
23. Koebnick C, Michaud D, Moore SC, et al. Body mass index, physical activity, and bladder cancer in a large prospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 1214-21.
24. Holick CN, Giovannucci EL, Stampfer MJ, Michaud DS. Prospective study of body mass index, height, physical activity, and incidence of bladder cancer in U.S. men and women. Int J Cancer 2007; 120: 140-6.
25. Ecke TH, Schlechte HH, Gunia S, Lenk SV, Loening SA. Body mass index (BMI) and mutations of tumor suppressor gene p53 (TP53) in patients with urinary bladder cancer. Urol Oncol 2008;
26: 470-3. 26. Chow WH, McLaughlin JK, Mandel JS, Wacholder S, Niwa S, Fraumeni JF Jr. Obesity and risk of renal cell cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996; 5: 17-21.
27. Bergström A, Hsieh CC, Lindblad P, Lu CM, Cook NR, Wolk A. Obesity and renal cell cancer – a quantitative review. Br J Cancer 2001; 85: 984-90.
28. Adams KF, Leitzmann MF, Albanes D, et al. Body size and renal cell cancer incidence in a large US cohort study. Am J Epidemiol 2008; 168: 268-77.
29. Calle EE, Kaaks R. Overweight, obesity, and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat Rev Cancer 2004; 4: 579-91.
30. Gago-Dominguez M, Castelao JE, Yuan JM, Ross RK, Yu MC. Lipid peroxidation: a novel and unifying concept of the etiology of renal cell carcinoma (United States). Cancer Causes Control 2002; 13: 287-93.
31. Blair A, Fraumeni JF. Geographic patterns of prostate cancer in the United States. J Natl Cancer Inst 1978; 61: 1379-84.
32. Rose DP, Boyar AP, Wynder EL. International comparisons of mortality rates for cancer of the breast, ovary, prostate, and colon, and per capita food consumption. Cancer 1986; 58: 2363-71.
33. Zaridze DG, Boyle P, Smans M. International trends in prostatic cancer. Int J Cancer 1984; 33: 223-30.
34. Whittemore AS, Kolonel LN, Wu AH, et al. Prostate cancer in relation to diet, physical activity, and body size in blacks, whites, and Asians in the United States and Canada. J Natl Cancer Inst 1995; 87: 652-6.
35. Giovannucci E, Rimm EB, Colditz GA, et al. A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst 1993; 85: 1571-9.
36. Bishop GA, McMillan MS, Haughton G, Frelinger JA. Signaling to a B-cell clone by Ek, but not Ak, does not reflect alteration of Ak genes. Immunogenetics 1988; 28: 184-92.
37. Ho PJ, Baxter RC. Insulin-like growth factor-binding protein-2 in patients with prostate carcinoma and benign prostatic hyperplasia. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 46: 333-42.
38. Hietanen E, Bartsch H, Béréziat JC, et al. Diet and oxidative stress in breast, colon and prostate cancer patients: a case-control study. Eur J Clin Nutr 1994; 48: 575-86.
39. Ngo TH, Barnard RJ, Leung PS, Cohen P, Aronson WJ. Insulin-like growth factor I (IGF-I) and IGF binding protein-1 modulate prostate cancer cell growth and apoptosis: possible mediators for the effects of diet and exercise on cancer cell survival. Endocrinology 2003; 144: 2319-24.
40. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global perspective. Washington DC, ICR 2007.
41. Riboli E, González CA, López-Abente G, et al. Diet and bladder cancer in Spain: a multi-centre case-control study. Int J Cancer 1991; 49: 214-9.
42. Radosavljevic V, Jankovic S, Marinkovic J, Dokic M. Diet and bladder cancer: a case-control study. Int Urol Nephrol 2005; 37: 283-9.
43. Steineck G, Hagman U, Gerhardsson M, Norell SE. Vitamin A supplements, fried foods, fat and urothelial cancer. A case-referent study in Stockholm in 1985-87. Int J Cancer 1990; 45: 1006-11.
44. Chyou PH, Nomura AM, Stemmermann GN. A prospective study of diet, smoking, and lower urinary tract cancer. Ann Epidemiol 1993; 3: 211-6.
45. Steinmaus CM, Nuñez S, Smith AH. Diet and bladder cancer: a meta-analysis of six dietary variables. Am J Epidemiol 2000; 151: 693-702.
46. Brinkman MT, Buntinx F, Kellen E, et al. Consumption of animal products, olive oil and dietary fat and results from the Belgian case-control study on bladder cancer risk. Eur J Cancer 2011; 47: 436-42.
47. Faramawi MF, Johnson E, Fry MW, Sall M, Yi Z. Consumption of different types of meat and the risk of renal cancer: meta-analysis of case-control studies. Cancer Causes Control 2007; 18: 125-33.
48. Wynder EL, Mabuchi K, Whitmore WF Jr. Epidemiology of adenocarcinoma of the kidney. J Natl Cancer Inst 1974; 53: 1619-34.
49. Alexander DD, Cushing CA. Quantitative assessment of red meat or processed meat consumption and kidney cancer. Cancer Detect Prev 2009; 32: 340-51.
50. Ritch CR, Wan RL, Stephens LB, et al. Dietary fatty acids correlate with prostate cancer biopsy grade and volume in Jamaican men. J Urol 2007; 177: 97-101.
51. McCabe AJ, Wallace JM, Gilmore WS, McGlynn H, Strain SJ. Docosahexaenoic acid reduces in vitro invasion of renal cell carcinoma by elevated levels of tissue inhibitor of metalloproteinase-1. J Nutr Biochem 2005; 16: 17-22.
52. Keyomarsi K, Sandoval L, Band V, Pardee AB. Synchronization of tumor and normal cells from G1 to multiple cell cycles by lovastatin. Cancer Res 1991; 51: 3602-9.
53. Agarwal B, Rao CV, Bhendwal S, et al. Lovastatin augments sulindac-induced apoptosis in colon cancer cells and potentiates chemopreventive effects of sulindac. Gastroenterology 1999; 117: 838-47.
54. Boudreau DM, Yu O, Johnson J. Statin use and cancer risk: a comprehensive review. Expert Opin Drug Saf 2010; 9: 603-21.
55. Bansal D, Undela K, D’Cruz S, Schifano F. Statin use and risk of prostate cancer: a meta-analysis of observational studies. PLoS One 2012; 7: e46691. 56. Parada B, Reis F, Pinto A, et al. Chemopreventive efficacy of atorvastatin against nitrosamine-induced rat bladder cancer: antioxidant, anti-proliferative and anti-inflammatory properties. Int J Mol Sci 2012; 13: 8482-99.
57. Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Exposure to statins and risk of common cancers: a series of nested case-control studies BMC Cancer 2011; 11: 409.
58. Kuoppala J, Lamminpää A, Pukkala E. Statins and cancer: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer 2008; 44: 2122-32.
59. Graaf MR, Beiderbeck AB, Egberts AC, Richel DJ, Guchelaar HJ. The risk of cancer in users of statins. J Clin Oncol 2004; 22: 2388-94.
60. Kaye JA, Jick H. Statin use and cancer risk in the General Practice Research Database. Br J Cancer 2004; 90: 635-7.
61. Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, et al. Diabetes and cancer: a consensus report. CA Cancer J Clin 2010; 60: 207-21.
62. Lindblad P, Chow WH, Chan J, et al. The role of diabetes mellitus in the aetiology of renal cell cancer. Diabetologia 1999; 42: 107-12.
63. Washio M, Mori M, Khan M, et al.; JACC Study Group. Diabetes mellitus and kidney cancer risk: the results of Tomasz Golabek, Jan Powroźnik, Piotr Chłosta, Jakub Dobruch, Andrzej Borówka 418 Arch Med Sci 2, April / 2015 Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risk (JACC Study). Int J Urol 2007; 14: 393-7.
64. Larsson SC, Orsini N, Brismar K, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Diabetologia 2006; 49: 2819-23.
65. Yuan JM, Castelao JE, Gago-Dominguez M, Ross RK, Yu MC. Hypertension, obesity and their medications in relation to renal cell carcinoma. Br J Cancer 1998; 77: 1508-13.
66. Chow WH, Gridley G, Fraumeni JF Jr, Järvholm B. Obesity, hypertension, and the risk of kidney cancer in men. N Engl J Med 2000; 343: 1305-11.
67. Kasper JS, Giovannucci E. A meta-analysis of diabetes mellitus and the risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 2056-62.
68. Bansal D, Bhansali A, Kapil G, Undela K, Tiwari P. Type 2 diabetes and risk of prostate cancer: a meta-analysis of observational studies. Prostate Cancer Prostatic Dis 2013; 16: 151-8, S1.
69. Calton BA, Chang SC, Wright ME, et al. History of diabetes mellitus and subsequent prostate cancer risk in the NIH-AARP Diet and Health Study. Cancer Causes Control 2007; 18: 493-503.
70. Barrett-Connor E. Lower endogenous androgen levels and dyslipidemia in men with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Intern Med 1992; 117: 807-11.
71. Betancourt-Albrecht M, Cunningham GR. Hypogonadism and diabetes. Int J Impot Res 2003; 15 Suppl 4: S14-20.