Akut koroner sendrom (AKS), aterosklerotik plak rüptürü veya erozyonu sonucu koroner arter trombozunun gelişmesiyle ortaya çıkan, kararsız anjina, ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) ve ST elevasyonlu miyokard infarktüsünü (STEMI) kapsayan klinik spektrumdur. Dünya genelinde yıllık 7 milyondan fazla AKS olgusu bildirilmekte, mortalitesi tedavi gecikmesinde dramatik biçimde artmaktadır. Yoğun bakım hastalarında AKS, tip 1 (aterotrombotik) ya da tip 2 (oksijen sunum-talep dengesizliği) mekanizmaları ile gelişebilir; özellikle sepsis, ağır anemi, hipotansiyon, hipoksemi ve taşiaritmiler tip 2 infarktın önemli tetikleyicileridir. Hızlı tanı, agresif antitrombotik tedavi ve uygun olgularda erken reperfüzyon stratejisi prognozu doğrudan belirleyen en kritik faktörlerdir.

Tanım ve Patofizyoloji

Akut koroner sendromun klinik sınıflamasında dördüncü evrensel miyokard infarktüsü tanımı temel alınır. Buna göre tip 1 MI primer aterotrombotik olaydır; tip 2 MI oksijen sunum-talep dengesizliği ile karakterizedir; tip 3 MI biyobelirteç ölçümü öncesinde gelişen ani kardiyak ölümü; tip 4a perkütan koroner girişim ilişkili; tip 4b stent trombozu; tip 5 ise koroner bypass cerrahisi ilişkili infarktı tanımlar. Yoğun bakım hastalarında en sık görülen form tip 2 MI olabilir; bu olgularda altta yatan sepsis, anemi, hipoksemi, taşikardi veya hipotansiyon düzeltilmedikçe yalnızca antitrombotik tedaviyle başarı sağlanamaz. Plak rüptürünün gelişiminde lokal inflamasyon, makrofaj infiltrasyonu, matriks metaloproteinaz aktivasyonu ve fibröz başlığın incelmesi rol oynar. Plak erozyonu kadınlarda ve sigara içen genç hastalarda daha sık görülen alternatif mekanizmadır. Mikrovasküler obstrüksiyon ve no-reflow fenomeni, başarılı epikardiyal reperfüzyona rağmen miyokardiyal kurtarmayı sınırlayan önemli faktörlerdir.

Akut koroner sendrom, miyokardiyal iskeminin akut tablosunu ifade eder. Patofizyolojik temelinde, koroner aterom plağının fibröz başlığında oluşan kırılma ya da erozyon yatar; trombosit aktivasyonu, koagülasyon kaskadı ve trombüs formasyonu lümeni tıkayarak distal miyokarda kan akımını keser. Tam tıkanma transmural infarkt (STEMI) ile sonuçlanırken, parsiyel veya intermitan tıkanma NSTEMI/kararsız anjinaya yol açar. Miyositlerde 20 dakika içinde geri dönüşümsüz hasar başlar, 6 saat içinde tüm risk altındaki bölge nekroza uğrar. Tip 2 infarkt ise ateroskleroza bağlı olmayıp talep-sunum dengesinin bozulmasıyla gelişir; ateş, taşikardi, hipotansiyon ve hipoksemi yoğun bakım hastalarında en sık tetikleyicilerdir. Mikrovasküler disfonksiyon, koroner spazm, sempatik fırtına ve enflamatuvar yanıt da patofizyolojiyi etkiler.

Nedenler ve Risk Faktörleri

AKS gelişiminde modifiye edilebilir ve edilemeyen risk faktörleri rol oynar. Yoğun bakım hastalarında ek olarak akut dengesizlik faktörleri ön plandadır.

Geleneksel risk faktörleri: Hipertansiyon, diyabet, dislipidemi, sigara, obezite
Aile öyküsü ve genetik yatkınlık: Erken aterosklerotik kalp hastalığı
Yaş ve cinsiyet: Erkek >45, kadın >55 yaş
Kronik böbrek yetmezliği ve diyaliz hastaları
Sistemik enflamasyon: Romatoid artrit, SLE, kronik enfeksiyonlar
Sepsis ve septik şok: Tip 2 infarktın en sık nedenleri arasında
Anemi (Hb <8 g/dL) ve majör kanama
Taşiaritmiler ve bradiaritmiler
Hipoksemi: ARDS, pulmoner emboli, pnömoni
Vazospazm: Kokain, amfetamin, ergot, varyant anjina
Cerrahi sonrası dönem: Özellikle vasküler ve büyük abdominal/torakal cerrahi
İlaç ilişkili: 5-FU, kapesitabin, bevasizumab, NSAİİ uzun süreli kullanım

Belirti ve Bulgular

Akut koroner sendromun atipik prezentasyonları özellikle yaşlı, kadın, diyabetik ve böbrek yetmezlikli hastalarda sıktır. Olguların yaklaşık üçte birinde göğüs ağrısı bulunmayabilir; bunun yerine dispne, bulantı, terleme, halsizlik, senkop veya konfüzyon ön plandadır. Diyabetli hastalarda otonom nöropati nedeniyle ağrı algılanmayabilir. Yoğun bakım ortamında izlenen hastalarda atipik bulgular yaygındır: vazopressör ihtiyacında ani artış, açıklanamayan hipotansiyon, oligüri, laktat yüksekliği veya yeni gelişen aritmi tip 2 MI başvuru bulgusu olabilir. Bu nedenle yüksek klinik şüphe ve seri troponin ölçümleri tanıda kritik rol oynar. Kadın hastalarda tipik göğüs ağrısı yerine sırt ağrısı, çene ağrısı ve epigastrik rahatsızlık daha sık görülebilir.

AKS klinik tablosu klasik olarak iskemik göğüs ağrısı ile karakterizedir; ancak yaşlı, diyabetik, kadın hastalar ve yoğun bakım hastalarında atipik prezentasyonlar oldukça sık görülür.

Retrosternal baskı, sıkışma, yanma tarzında 20 dakikadan uzun süren göğüs ağrısı
Ağrının sol kola, çeneye, sırt ve epigastriyuma yayılımı
Eforla artma ve nitrogliserine kısmi yanıt
Dispne, ortopne ve paroksismal nokturnal dispne
Bulantı, kusma, terleme, halsizlik ve baş dönmesi
Senkop ve presenkop
Soğuk, nemli cilt, hipotansiyon, kardiyojenik şok bulguları
S3 gallop, mitral yetmezlik üfürümü, pulmoner raller
Yeni başlangıçlı atriyal fibrilasyon, ventriküler aritmiler
Yoğun bakımda atipik bulgular: bilinç değişikliği, delirium, açıklanamayan hipotansiyon, vazopressör ihtiyacı artışı, oligüri

Tanı Yöntemleri

AKS tanısı klinik bulgular, EKG ve kardiyak biyobelirteçlerin entegre değerlendirilmesi ile konulur. Tanı süreci başvurudan ilk 10 dakika içinde başlatılmalıdır.

12 derivasyonlu EKG: İlk 10 dakika içinde çekilmeli; ST elevasyonu, depresyonu, T inversiyonu, yeni LBBB değerlendirilir
Yüksek duyarlıklı troponin: 0 ve 1-3. saatlerde tekrarlanır; serial yükselme tanı koydurur
Transtorasik ekokardiyografi: Yeni duvar hareket bozukluğu, mekanik komplikasyonlar (papiller kas rüptürü, VSD, serbest duvar rüptürü)
Koroner anjiyografi: Tanısal ve aynı zamanda terapötik (PCI imkânı)
Kardiyak MR: Miyokardit, takotsubo, ayırıcı tanılar
BT koroner anjiyografi: Düşük-orta riskli olgularda tarama
Akciğer grafisi: Akciğer ödemi, kardiyomegali
Laboratuvar: Tam kan, böbrek/karaciğer fonksiyonları, lipid profili, BNP, koagülasyon
Risk skorları: GRACE, TIMI, HEART skorları erken risk sınıflaması için kullanılır

Ayırıcı Tanı

AKS kliniği pek çok kardiyak ve kardiyak dışı patolojiyle karışabilir; ayırıcı tanı listesi geniş tutulmalıdır.

Aort diseksiyonu: Yırtılır tarzda göğüs/sırt ağrısı, kollar arası tansiyon farkı, BT’de intimal flep
Pulmoner emboli: Ani dispne, sağ kalp zorlanması, BT pulmoner anjiyografide trombüs
Akut perikardit/miyokardit: Pozisyonla değişen ağrı, frotman, EKG’de yaygın ST elevasyonu, MR bulguları
Takotsubo kardiyomiyopatisi: Apikal balonlaşma, koroner anjiyografide tıkanıklık yok, emosyonel/fiziksel stres öyküsü
Pnömotoraks: Tek taraflı solunum sesi yokluğu, akciğer grafisinde plevral hat
Özofagus rüptürü ve özofajit: Kusma sonrası göğüs ağrısı, mediastinal hava
Akut pankreatit: Sırta yayılan karın ağrısı, lipaz/amilaz yüksekliği
Kostokondrit ve kas-iskelet ağrıları: Palpasyonla artış, hareketle değişim

Tedavi Yaklaşımı

Akut koroner sendrom tedavisinde zaman doku eşittir ifadesi temel ilkedir. STEMI olgularında ilk tıbbi temas-balon süresi 90 dakika içinde tutulmalıdır; primer PCI için sevk gereken merkezlerde bu süre 120 dakikaya kadar uzayabilir. Fibrinolitik tedavi, primer PCI uygulanamayan durumlarda ilk 12 saat içinde başlatılmalıdır. NSTEMI olgularında ise risk skoru (GRACE, TIMI) ile invaziv tedavi zamanlaması belirlenir; çok yüksek riskli olgular (hemodinamik instabilite, dirençli ağrı, malign aritmi) için 2 saat içinde, yüksek riskli olgular için 24 saat içinde, orta riskli olgular için 72 saat içinde anjiyografi planlanır. Postoperatif ve yoğun bakım hastalarında tedavi kararı eşlik eden patolojilerin (sepsis, kanama, anemi) düzeltilmesinden sonra alınır.

AKS tedavisinin temel hedefi miyokard hasarını sınırlamak, tekrarlayan iskemik olayları önlemek ve mekanik komplikasyonları yönetmektir.

İlk Müdahale

Aspirin: 300 mg çiğnenir, ardından 75-100 mg/gün idame
P2Y12 inhibitörü: Tikagrelor 180 mg yükleme, 90 mg 2x1 idame; alternatif klopidogrel 600 mg yükleme, 75 mg/gün
Antikoagülasyon: Heparin 60-70 IU/kg yükleme, 12-15 IU/kg/saat infüzyon (aPTT 50-70); enoksaparin 1 mg/kg sc 12 saatte bir; fondaparinuks 2,5 mg/gün sc
Nitrat: Sublingual gliseril trinitrat 0,4 mg, IV nitrogliserin 5-200 mcg/dk
Beta bloker: Metoprolol 25-50 mg po, kontrendike değilse
Statin: Atorvastatin 80 mg/gün başlangıç
Oksijen: SpO2 <90% ise verilir
Morfin: 2-4 mg IV, ağrı kontrolü için (rezerve edilmiş kullanım)

Reperfüzyon Stratejisi

STEMI: Primer perkütan koroner girişim (PCI) ilk 90-120 dakikada hedeflenir; uygun olmadığında fibrinolitik (tenekteplaz kilo bazlı bolus, alteplaz 100 mg)
NSTEMI yüksek risk: İlk 24 saatte invaziv strateji
NSTEMI orta risk: 72 saat içinde invaziv değerlendirme
Tip 2 MI: Altta yatan tetikleyicinin (sepsis, anemi, aritmi) düzeltilmesi öncelikli
Mekanik destek: İntra-aortik balon pompası, Impella, VA-ECMO refrakter şokta
Cerrahi: Çok damar hastalığı, sol ana koroner tutulumu, mekanik komplikasyonlarda CABG

Komplikasyonlar

Akut koroner sendromun mekanik komplikasyonları nadir ancak yüksek mortalite taşıyan tablolardır. Papiller kas rüptürü, akut mitral yetmezlik ve kardiyojenik şok ile başvurabilir; acil mitral kapak cerrahisi gerektirir. Ventriküler septum rüptürü, pansistolik üfürüm ve sağ kalp yetmezliği bulguları ile karakterizedir; cerrahi onarım veya perkütan kapatma seçenekleridir. Serbest duvar rüptürü genellikle ölümcüldür ve subakut tipte tamponad ile prezente olabilir. Sol ventrikül anevrizması ve psödoanevrizma postenfarkt dönemde gelişebilir; antikoagülasyon, cerrahi onarım veya cihaz tedavisi gerekebilir. Postenfarkt perikardit (Dressler sendromu) immün aracılı bir tablodur ve NSAİİ veya kolşisin ile tedavi edilir.

Reperfüzyon Sonrası Yoğun Bakım Takibi

Akut koroner sendrom sonrası yoğun bakım izlemi, mortalite ve morbiditenin önlenmesinde kritik rol oynar. Sürekli telemetri, invaziv kan basıncı izlemi, idrar çıkışı ve laktat takibi rutindir. Antiagregan ve antikoagülan tedavinin doğru dozlanması, kanama riski açısından izlem (özellikle gastrointestinal ve intrakraniyal) önemlidir. Statin tedavisi ilk 24 saatte başlatılmalı, beta bloker ve ACE inhibitörü hemodinamik durum izin verdiğinde eklenmelidir. Kardiyak rehabilitasyon ve psikososyal destek programlarına erken başlanması, hastaların fonksiyonel kapasitesini ve yaşam kalitesini olumlu etkiler. Eğitim, ilaç uyumu ve risk faktörü modifikasyonu hastane yatışı sırasında başlatılmalıdır.

AKS hem akut hem kronik dönemde geniş bir komplikasyon spektrumuna yol açar.

Kardiyojenik şok ve akut kalp yetmezliği
Ventriküler ve atriyal aritmiler
İletim bozuklukları, AV blok
Mekanik komplikasyonlar: papiller kas rüptürü, VSD, serbest duvar rüptürü
Sol ventrikül anevrizması ve mural trombüs
Postenfarkt perikardit (Dressler sendromu)
Reinfarkt ve stent trombozu
İnme ve sistemik emboli
Akut böbrek hasarı (kontrast ilişkili)
Majör kanama (antitrombotik tedaviye bağlı)

Korunma ve Önleme

Akut koroner sendromun primer korunmasında en etkili stratejilerden biri ASCVD risk skorunun değerlendirilerek hedefe yönelik tedavi planlanmasıdır. Yüksek riskli (10 yıllık risk büyüktür yüzde 20) bireylerde yüksek yoğunluklu statin (atorvastatin 40-80 mg veya rosuvastatin 20-40 mg) kullanımı LDL yi yüzde 50 nin üzerinde düşürür. Hipertansiyon kontrolünde ACE inhibitörü veya ARB tercih edilirken, diyabette SGLT2 inhibitörleri ve GLP-1 reseptör agonistleri kardiyovasküler olayları azaltır. Ezetimib ve PCSK9 inhibitörleri (alirokumab, evolokumab) ileri risk gruplarında kullanılan ilave seçeneklerdir. Sekonder korunmada antiagregan tedavi süresi (DAPT 12 ay), beta bloker, ACE inhibitörü, statin ve aldosteron antagonisti uygun olgularda hayat boyu sürdürülmelidir. Kardiyak rehabilitasyon programlarına katılım mortalite ve rehospitalizasyon oranlarını anlamlı azaltır. Yıllık influenza ve pnömokok aşılarının düzenli yapılması da aterosklerotik olaylar açısından koruyucu kabul edilmektedir.

Akut koroner sendromun önlenmesi, primer ve sekonder koruma stratejilerinin yaşam boyu sürdürülmesini gerektirir.

Sigara bırakma ve düzenli fiziksel aktivite
Sağlıklı beslenme (Akdeniz diyeti), kilo kontrolü
Hipertansiyonun hedef değerlerde tutulması
Diyabet kontrolü (HbA1c <7)
Lipid profilinin agresif yönetimi (LDL hedefleri)
Yıllık kardiyovasküler risk değerlendirmesi
Antitrombotik ve statin tedavisinin kesintisiz kullanımı
Kardiyak rehabilitasyon ve psikososyal destek
Yoğun bakımda anemi, hipoksi, sepsis ve aritmilerin erken yönetimi
Stres yönetimi ve yeterli uyku

Akut koroner sendrom sonrası yaşam tarzı değişiklikleri ve hasta eğitimi prognozu doğrudan belirler. Kardiyak rehabilitasyon programları (haftada 3 seans, 12 hafta süreyle) mortaliteyi yüzde 25, hastane yatışlarını yüzde 30 azaltır. Sigara bırakma, beslenme danışmanlığı, kilo yönetimi, psikososyal destek ve egzersiz reçetesi rutin olarak uygulanmalıdır. İkincil korunma ilaçları (statin, beta bloker, ACE inhibitörü, çift antiagregan) ilaç uyumunu artırmak için tek tablette kombinasyonlar tercih edilebilir. Stres yönetimi, depresyon ve anksiyete taraması yapılmalı, gerekirse psikiyatrik destek alınmalıdır. Mesleki rehabilitasyon ve cinsel yaşam danışmanlığı genellikle gözden kaçırılan ancak yaşam kalitesi açısından önemli konulardır.

Ne Zaman Doktora Başvurmalı?

AKS belirtilerinin erken tanınması ve hızlı başvuru, kalp kasının korunmasında belirleyici rol oynar.

Göğüste 20 dakikadan uzun süren baskı, sıkışma veya yanma hissi
Ağrının kola, çeneye, sırta ya da karna yayılması
Bulantı, kusma, terleme ve nefes darlığı
Eforla başlayıp dinlenmekle azalan göğüs şikayetleri
Açıklanamayan halsizlik, baş dönmesi ve bayılma
Diyabet, hipertansiyon, kalp hastalığı öyküsü olan kişilerde yeni başlangıçlı şikayetler
Daha önce stent veya bypass operasyonu geçirmiş hastalarda ağrı tekrarı
Yoğun stres veya egzersiz sonrası göğüs ağrısı atakları

Kalp Sağlığınız İçin Güvenilir Adres

Akut koroner sendrom, doğru tanı ve hızlı tedaviyle kalp kasının önemli bir bölümünün kurtarılabildiği, ancak gecikme halinde mortalitenin dramatik biçimde arttığı bir tablodur. Hastaların 7/24 PCI hizmeti veren, deneyimli kardiyoloji ve yoğun bakım ekipleri olan bir merkezde değerlendirilmesi sonuçları doğrudan etkiler. Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon bölümünde uzman hekimlerimiz, kardiyoloji, kalp damar cerrahisi ve girişimsel radyoloji ekipleriyle entegre çalışarak akut koroner sendromun tüm aşamalarında modern tanı, tedavi ve takip olanaklarını sunmaktadır. İleri kateter laboratuvarımız, bilgili kadromuz ve donanımlı yoğun bakım altyapımız ile hastalarımıza güvenli, etkin ve bireyselleştirilmiş bakım sağlamaktan onur duyuyoruz.