Trombotik trombositopenik purpura (TTP), mikro damar yapılarında trombosit açısından zengin trombüslerin yaygın biçimde oluşmasıyla karakterize edilen, nadir fakat yaşamı tehdit eden bir trombotik mikroanjiopati formudur. Hastalığın patofizyolojik temelinde ADAMTS13 enziminin ciddi düzeyde eksikliği veya işlev kaybı yer almaktadır. Bu metalloproteinaz enzimi, von Willebrand faktörünün (vWF) ultra büyük multimerlerini fizyolojik koşullarda parçalayarak trombosit agregasyonunun kontrolsüz biçimde gerçekleşmesini engeller. ADAMTS13 aktivitesinin %10'un altına düşmesi durumunda, ultra büyük vWF multimerleri dolaşımda birikerek mikrovasküler yatakta spontan trombosit adezyonuna ve trombüs formasyonuna yol açar.
TTP'nin yıllık insidansı yaklaşık olarak milyonda 3-11 vaka arasında değişmekte olup, kadınlarda erkeklere oranla yaklaşık iki kat daha sık görülmektedir. Hastalık her yaş grubunda ortaya çıkabilmekle birlikte, en sık 30-50 yaş aralığında tanı konulmaktadır. Edinsel TTP vakalarının büyük çoğunluğu otoimmün mekanizmalarla ilişkili olup, ADAMTS13'e karşı gelişen IgG sınıfı otoantikorlar enzimin proteolitik aktivitesini inhibe eder veya klirensini hızlandırır. Konjenital TTP ise çok daha nadir görülen, ADAMTS13 genindeki homozigot veya bileşik heterozigot mutasyonlardan kaynaklanan kalıtsal bir formdur ve Upshaw-Schulman sendromu olarak da adlandırılır.
Hastalığın klasik pentadı trombositopeni, mikroanjiopatik hemolitik anemi, nörolojik bulgular, renal disfonksiyon ve ateş olarak tanımlanmış olmakla birlikte, günümüzde bu beş bulgunun tamamının bir arada bulunması tanı için gerekli görülmemektedir. Erken tanı ve tedavinin mortalite üzerindeki belirleyici etkisi göz önüne alındığında, trombositopeni ve mikroanjiopatik hemolitik aneminin eş zamanlı varlığında TTP olasılığının değerlendirilmesi hayati önem taşımaktadır.
Etiyoloji ve Patofizyolojik Mekanizmalar
TTP'nin etiyolojik sınıflandırması temel olarak edinsel ve konjenital olmak üzere iki ana kategoride ele alınmaktadır. Edinsel formda, otoimmün süreçler aracılığıyla ADAMTS13 enzimine karşı nötralizan antikorlar üretilmesi hastalığın primer tetikleyicisidir. Bu antikorlar enzimin katalitik bölgesine, spacer domainine veya diğer fonksiyonel bölgelerine bağlanarak proteolitik aktiviteyi doğrudan inhibe edebilir ya da enzimin hepatik klirensini artırarak plazma düzeylerinin düşmesine neden olabilir.
Patofizyolojik sürecin merkezi, endotel hücrelerinden salınan ultra büyük vWF multimerlerinin ADAMTS13 tarafından yeterli düzeyde parçalanamamasıdır. Fizyolojik koşullarda, endotel hücrelerinin Weibel-Palade cisimciklerinden sekrete edilen ultra büyük vWF multimerleri, ADAMTS13 tarafından hızla daha küçük ve daha az trombojenik fragmentlere parçalanır. ADAMTS13 eksikliğinde bu ultra büyük multimerler dolaşımda kalarak, özellikle yüksek kayma stresinin olduğu mikro vasküler yataklarda trombosit adezyonunu ve agregasyonunu tetikler.
Oluşan trombosit açısından zengin trombüsler arteriyollerde ve kapillerlerde birikerek iskemik organ hasarına yol açar. Beyinde mikro vasküler oklüzyon nörolojik semptomların, böbreklerde ise renal disfonksiyonun temel sebebidir. Aynı zamanda, trombüs oluşumu sırasında eritrositler daralmış damar lümeninden geçerken mekanik olarak parçalanarak şistosit formasyonuna ve mikroanjiopatik hemolitik anemiye neden olur. Trombositlerin tüketim koagülopatisi benzeri bir mekanizmayla trombüslerde tüketilmesi ise trombositopeninin temel nedenidir.
Edinsel TTP'yi tetikleyebilen sekonder faktörler arasında otoimmün hastalıklar (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit), enfeksiyonlar (HIV, hepatit C), gebelik, bazı ilaçlar (tiklopidin, klopidogrel, kinin, siklosporin), maligniteler ve hematopoetik kök hücre transplantasyonu sayılabilir. Bu tetikleyicilerin immün disregülasyon yoluyla ADAMTS13 otoantikorlarının üretimine katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
Klinik Prezentasyon ve Semptomatoloji
TTP'nin klinik tablosu oldukça değişken olabilmekle birlikte, akut başlangıçlı trombositopeni ve mikroanjiopatik hemolitik anemi en tutarlı bulgulardır. Hastaların büyük çoğunluğunda yorgunluk, halsizlik ve solukluk gibi anemiye bağlı semptomlar ile peteşi, purpura ve mukozal kanamalar gibi trombositopeniye bağlı hemorajik manifestasyonlar gözlenir.
Nörolojik bulgular hastaların yaklaşık %60-70'inde ortaya çıkmakta olup, klinik spektrum geniş bir yelpazede seyreder. Hafif semptomlar arasında baş ağrısı, konfüzyon, davranış değişiklikleri ve görme bozuklukları yer alırken, ciddi nörolojik tutulum fokal motor defisitler, afazi, nöbetler ve koma ile kendini gösterebilir. Nörolojik semptomların fluktuasyon göstermesi, yani saatler içinde ortaya çıkıp kaybolması TTP için oldukça karakteristiktir ve bu özellik tanıda önemli bir ipucu sağlar.
Renal tutulum genellikle hemolitik üremik sendroma (HÜS) kıyasla daha hafif seyirlidir. Proteinüri, mikroskopik hematüri ve hafif-orta düzeyde kreatinin yüksekliği sıklıkla görülür; ancak oligürik böbrek yetmezliği TTP'den ziyade HÜS'ü düşündüren bir bulgudur. Gastrointestinal semptomlar arasında karın ağrısı, bulantı, kusma ve diyare yer alabilir. Kardiyak tutulum troponin yüksekliği, EKG değişiklikleri ve nadir olarak akut miyokard infarktüsü şeklinde ortaya çıkabilir. Ateş, hastaların bir kısmında görülmekle birlikte klasik pentadın en az tutarlı bileşenidir.
Tanısal Yaklaşım ve Laboratuvar Bulguları
TTP tanısı, klinik şüphenin yüksek tutulması ve uygun laboratuvar tetkiklerinin hızla değerlendirilmesiyle konulmalıdır. Acil servise başvuran hastalarda açıklanamayan trombositopeni ve mikroanjiopatik hemolitik aneminin bir arada bulunması TTP olasılığını akla getirmelidir. Tanısal süreçte altın standart, ADAMTS13 aktivite düzeyinin ölçülmesidir; aktivitenin %10'un altında olması TTP tanısını doğrular.
Laboratuvar değerlendirmesinde aşağıdaki bulgular karakteristiktir:
- Tam kan sayımı: Belirgin trombositopeni (genellikle 20.000/mikrolitre altında), normositik veya hafif makrositik anemi
- Periferik yayma: Şistositler (fragmente eritrositler), polikromazi, bazofilik noktalanma, nadiren çekirdekli eritrositler
- Hemoliz belirteçleri: Laktat dehidrogenaz (LDH) belirgin yüksekliği, indirekt bilirübin artışı, haptoglobin düşüklüğü veya ölçülemez düzeyde olması, retikülosit sayısında artış
- Koagülasyon testleri: Protrombin zamanı (PT) ve aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) genellikle normal sınırlarda (DIC'den ayırıcı önemli bir özellik)
- Direkt Coombs testi: Negatif (otoimmün hemolitik anemiden ayırıcı tanıda önemli)
- Böbrek fonksiyon testleri: Hafif-orta düzeyde kreatinin yüksekliği, proteinüri
- Kardiyak belirteçler: Troponin yüksekliği (subklinik miyokardiyal iskeminin göstergesi olabilir)
- ADAMTS13 aktivitesi: %10'un altında (ciddi eksiklik), ADAMTS13 inhibitör antikoru pozitifliği edinsel formu destekler
PLASMIC skoru ve French skoru gibi klinik skorlama sistemleri, ADAMTS13 sonucu beklenmeden TTP olasılığını hızla değerlendirmek için geliştirilmiştir. PLASMIC skoru trombosit sayısı, hemoliz belirteçleri, MCV, INR, kreatinin, aktif kanser varlığı ve önceki organ transplantasyonu öyküsünü dikkate alarak 0-7 arasında bir skor üretir. Altı veya yedi puan yüksek olasılığı işaret eder ve plazma değişiminin empirik olarak başlatılmasını destekler.
Ayırıcı Tanıda Değerlendirilmesi Gereken Durumlar
TTP'nin ayırıcı tanısında diğer trombotik mikroanjiopatiler başta olmak üzere birçok klinik durum göz önünde bulundurulmalıdır. Hemolitik üremik sendrom (HÜS), özellikle atipik formu, klinik ve laboratuvar açısından TTP ile önemli ölçüde örtüşen bir antitedir. Tipik HÜS genellikle Shiga toksin üreten Escherichia coli enfeksiyonunu takiben gelişir ve ağırlıklı olarak renal tutulumla seyreder. Atipik HÜS ise kompleman sisteminin alternatif yolundaki düzenleme bozukluklarından kaynaklanır ve ADAMTS13 aktivitesi normaldir.
Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC), TTP ile karışabilecek önemli bir ayırıcı tanıdır. DIC'de koagülasyon faktörlerinin tüketilmesine bağlı olarak PT ve aPTT uzamış, fibrinojen düşük ve D-dimer belirgin yüksektir; oysa TTP'de koagülasyon parametreleri genellikle normal sınırlardadır. Evans sendromu, otoimmün hemolitik anemi ve immün trombositopeninin birlikteliğini tanımlayan bir durumdur; direkt Coombs testi pozitifliği TTP'den ayırımda yardımcıdır.
HELLP sendromu (hemoliz, yükselmiş karaciğer enzimleri, düşük trombositler), gebeliğin ikinci yarısında veya postpartum dönemde ortaya çıkan ve TTP ile ayırıcı tanıda güçlük yaratabilecek bir tablodur. Gebelik ilişkili TTP'nin HELLP sendromundan ayrımı ADAMTS13 aktivite ölçümüyle mümkündür. Heparine bağlı trombositopeni, antifosfolipid sendromu, malignansi ilişkili trombotik mikroanjiopati ve ilaç ilişkili trombotik mikroanjiopati de ayırıcı tanıda değerlendirilmesi gereken diğer önemli klinik durumlardır.
Acil Servis Yönetimi ve İlk Müdahale Protokolü
TTP, acil tanı ve tedavi gerektiren hematolojik bir acildir. Tedavi edilmediğinde mortalite oranı %90'ın üzerindeyken, terapötik plazma değişimi (TPD) ile bu oran %10-20'ye düşürülebilmektedir. Bu nedenle, klinik şüphenin yüksek olduğu durumlarda ADAMTS13 sonucu beklenmeden empirik tedaviye başlanması hayat kurtarıcıdır.
Acil serviste TTP şüphesiyle değerlendirilen hastada ilk adım hemodinamik stabilizasyonun sağlanmasıdır. Damar yolu açılması, intravenöz sıvı replasmanı ve yakın monitörizasyon temel yaklaşımlardır. Ciddi anemisi olan hastalarda eritrosit transfüzyonu gerekebilir; ancak trombosit transfüzyonundan kaçınılmalıdır. Trombosit transfüzyonu TTP'de mikrovasküler trombüs formasyonunu artırarak klinik tabloyu dramatik biçimde kötüleştirebilir ve "ateşe yakıt atmak" benzetmesiyle tanımlanır. Yalnızca hayatı tehdit eden aktif kanama varlığında trombosit transfüzyonu düşünülebilir.
ADAMTS13 aktivite ölçümü için kan örneği alındıktan sonra, terapötik plazma değişimi mümkün olan en kısa sürede başlatılmalıdır. TPD hazırlığı süresince, taze donmuş plazma (TDP) infüzyonu köprüleme tedavisi olarak uygulanabilir. TDP, eksik olan ADAMTS13 enzimini sağlayarak parçalanmamış ultra büyük vWF multimerlerinin kısmen temizlenmesine katkıda bulunur.
Terapötik Plazma Değişimi ve Uygulama Prensipleri
Terapötik plazma değişimi, TTP tedavisinin temel taşıdır ve çift mekanizmalı bir etki gösterir. Birincisi, hastanın plazmasının uzaklaştırılmasıyla dolaşımdaki ADAMTS13 otoantikorları ve ultra büyük vWF multimerleri etkin biçimde temizlenir. İkincisi, replasman sıvısı olarak kullanılan donör plazması aracılığıyla fonksiyonel ADAMTS13 enzimi hastaya sağlanır. Bu çift yönlü etki, TPD'nin diğer tedavi modalitelerine olan üstünlüğünün temelini oluşturur.
Standart TPD protokolünde, her seansta hastanın plazma hacminin 1-1,5 katı kadar plazma değişimi yapılır. İşlem günlük olarak uygulanır ve trombosit sayısının ardışık iki gün boyunca 150.000/mikrolitre üzerinde kalmasına kadar sürdürülür. Replasman sıvısı olarak genellikle kriyopresipitat fakir plazma tercih edilmektedir; çünkü bu ürün ultra büyük vWF multimerlerinden göreceli olarak arındırılmıştır. Taze donmuş plazma da alternatif olarak kullanılabilir.
TPD sırasında santral venöz kateter ile ilişkili komplikasyonlar (enfeksiyon, tromboz, kanama, pnömotoraks), sitrat toksisitesi (hipokalsemi, metabolik alkaloz), alerjik reaksiyonlar ve hipotansiyon gibi potansiyel yan etkiler açısından dikkatli bir izlem yapılmalıdır. Sitrat antikoagülanına bağlı hipokalsemi en sık görülen komplikasyonlardan biridir ve profilaktik kalsiyum glukonat infüzyonu ile önlenebilir. Tedavi süresince günlük tam kan sayımı, LDH, haptoglobin ve retikülosit sayısı izlenmelidir.
Immunosupresif Tedavi Stratejileri
Edinsel TTP'nin otoimmün doğası göz önüne alındığında, immunosupresif tedavi TPD'ye ek olarak standart tedavi protokolünün ayrılmaz bir bileşenidir. Kortikosteroidler, ilk basamak immunosupresif ajan olarak TTP tanısıyla eş zamanlı başlatılmalıdır. Metilprednizolon 1 g/gün intravenöz yolla üç gün pulse tedavi şeklinde uygulandıktan sonra oral prednizolon 1 mg/kg/gün dozunda idame tedaviye geçilmesi yaygın olarak kabul gören bir protokoldür.
Rituksimab, anti-CD20 monoklonal antikoru olarak B lenfositleri hedef alır ve ADAMTS13 otoantikorlarının üretimini baskılayarak hastalığın immunolojik temelini doğrudan adresler. Standart dozajı haftada bir 375 mg/m2 olmak üzere dört hafta uygulanması şeklindedir. Rituksimab özellikle refrakter veya relaps TTP vakalarında etkinliği kanıtlanmış olmakla birlikte, günümüzde giderek artan sayıda merkezde ilk basamak tedaviye eklenmektedir. Erken rituksimab kullanımının TPD süresini kısalttığı, hastanede kalış süresini azalttığı ve relaps oranını düşürdüğü çok sayıda çalışmayla gösterilmiştir.
Kaplacizumab, anti-vWF nanobody olarak 2019 yılından itibaren TTP tedavisinde onay almış yenilikçi bir ajandır. vWF'nin A1 domainine bağlanarak trombosit-vWF etkileşimini inhibe eder ve mikrovasküler trombüs oluşumunu hızla engeller. HERCULES çalışması, kaplacizumabın TPD ve immunosupresyona eklenmesiyle trombosit yanıt süresinin kısaldığını, TTP ilişkili ölüm, rekürens veya majör tromboembolik olay bileşik son noktasının anlamlı ölçüde azaldığını ortaya koymuştur. Kaplacizumab, 10 mg subkutan enjeksiyon olarak ilk TPD seansından önce yükleme dozu şeklinde başlanır ve TPD süresince günlük olarak devam edilir, TPD sonlandırıldıktan sonra 30 gün daha sürdürülür.
Refrakter ve Relaps Vakalarda Tedavi Yaklaşımı
Refrakter TTP, günlük TPD ve kortikosteroid tedavisine rağmen beş gün içinde trombosit yanıtının alınamaması veya klinik kötüleşmenin devam etmesi olarak tanımlanır. Relaps TTP ise başarılı tedavi sonrasında tam remisyon sağlanmış bir hastada hastalığın yeniden aktivasyon göstermesidir. Her iki durum da yönetimde ek stratejilerin devreye sokulmasını gerektiren zorlu klinik senaryolardır.
Refrakter vakalarda TPD yoğunluğunun artırılması (günde iki seans), rituksimab eklenmesi veya kaplacizumab başlanması ilk değerlendirilmesi gereken seçeneklerdir. Siklofosfamid, vinkristin, siklosporin A ve bortezomib gibi ikinci ve üçüncü basamak immunosupresif ajanlar, dirençli vakalarda alternatif tedavi seçenekleri olarak gündeme gelebilir. N-asetilsistein, vWF multimerlerinin disülfid bağlarını parçalayarak anti-trombotik etki göstermesi nedeniyle adjuvan tedavi olarak araştırma aşamasındadır.
Splenektomi, kronik relaps gösteren ve konvansiyonel tedaviye dirençli vakalarda son çare olarak değerlendirilebilecek bir cerrahi seçenektir. Dalak, ADAMTS13 otoantikorlarının üretiminde rol oynayan B lenfositlerin önemli bir rezervuarıdır ve splenektomi bu antikor üretimini azaltabilir. Ancak rituksimab ve kaplacizumab çağında splenektomiye olan ihtiyaç belirgin biçimde azalmıştır.
Relaps TTP'de profilaktik rituksimab uygulaması giderek daha fazla kabul görmektedir. ADAMTS13 aktivitesinin düşmeye başladığı ancak klinik relapsın henüz gerçekleşmediği dönemde preemptif rituksimab uygulanması, aşikâr relapsı önleyebilir. Bu nedenle, TTP öyküsü olan hastaların remisyon döneminde düzenli ADAMTS13 aktivite monitörizasyonu yapılması önerilmektedir.
Prognoz, Uzun Vadeli İzlem ve Komplikasyonlar
Modern tedavi yaklaşımlarıyla akut TTP epizodunda mortalite oranı %10-20 düzeyine gerilemiş olmakla birlikte, hastalığın uzun vadeli etkileri ve relaps riski nedeniyle yaşam boyu izlem gerekmektedir. Hastaların yaklaşık %30-50'sinde yaşam boyunca en az bir kez relaps gelişmektedir ve relaps riski özellikle ilk iki yılda en yüksektir. Ciddi ADAMTS13 eksikliğinin persiste etmesi ve anti-ADAMTS13 antikor titresinin yüksek kalması relaps için en önemli prediktif faktörlerdir.
TTP'den sağ kalan hastalarda uzun vadeli morbidite önemli bir klinik sorundur. Nörokognitif sekeller hastaların %30-60'ında bildirilmekte olup, konsantrasyon güçlüğü, hafıza sorunları, depresyon, anksiyete ve kronik yorgunluk en sık karşılaşılan semptomlardır. Bu nörokognitif etkilerin subklinik serebral mikro vasküler hasarla ilişkili olduğu düşünülmektedir. Kardiyovasküler risk artışı, hipertansiyon gelişimi ve kronik böbrek hastalığı progresyonu da uzun vadeli takipte dikkat edilmesi gereken komplikasyonlardır.
Uzun vadeli izlem protokolü şu bileşenleri içermelidir:
- ADAMTS13 aktivite monitörizasyonu: Remisyon sağlandıktan sonra ilk yıl her üç ayda bir, ardından altı ayda bir ADAMTS13 aktivitesi ölçülmelidir
- Hematolojik parametreler: Tam kan sayımı, retikülosit, LDH, haptoglobin düzenli aralıklarla izlenmelidir
- Nörokognitif değerlendirme: Nöropsikolojik testler ve yaşam kalitesi ölçekleri ile hastaların fonksiyonel durumu değerlendirilmelidir
- Kardiyovasküler risk değerlendirmesi: Kan basıncı, lipid profili ve kardiyak belirteçlerin periyodik kontrolü yapılmalıdır
- Renal fonksiyon takibi: Kreatinin, GFR ve idrar analizi ile böbrek fonksiyonları izlenmelidir
- Preemptif tedavi değerlendirmesi: ADAMTS13 aktivitesinin %20'nin altına düşmesi durumunda preemptif rituksimab uygulaması değerlendirilmelidir
Özel Popülasyonlarda Trombotik Trombositopenik Purpura
Gebelikte TTP, hem anne hem de fetüs için ciddi riskler taşıyan bir klinik durumdur. Gebelik, fizyolojik olarak ADAMTS13 aktivitesinde düşüşe neden olabilir ve önceden subklinik düzeyde düşük ADAMTS13 aktivitesi olan kadınlarda TTP epizodunu tetikleyebilir. Gebelik ilişkili TTP genellikle ikinci veya üçüncü trimesterde ortaya çıkar ve preeklampsi, HELLP sendromu ile ayırıcı tanısı güçtür. Tedavi prensipleri gebelik dışı TTP ile benzerdir; TPD ve kortikosteroidler güvenle uygulanabilir. Rituksimab gebelikte kontrendike olmamakla birlikte, olası fetal B lenfosit depresyonu nedeniyle dikkatli değerlendirilmelidir.
Konjenital TTP (Upshaw-Schulman sendromu) olan kadınlarda gebelik özellikle risklidir ve profilaktik plazma infüzyonu ile yakın izlem gerektirir. Pediatrik TTP vakaları oldukça nadir olup, çoğunluğu konjenital formdadır. Çocukluk çağında edinsel TTP tanısı konduğunda, tedavi yaklaşımı erişkin protokollerine benzer şekilde uygulanır; ancak TPD erişim ve volüm yönetimi açısından ek teknik zorluklar taşıyabilir.
HIV ile ilişkili TTP, antiretroviral tedavi öncesi dönemde nispeten sık görülmekte iken, etkili antiretroviral tedavilerin yaygınlaşmasıyla insidansı azalmıştır. HIV ilişkili TTP'de ADAMTS13 eksikliği her zaman ciddi düzeyde olmayabilir ve patofizyolojide endotel hasarının daha belirgin rol oynadığı düşünülmektedir. Tedavide TPD'ye ek olarak antiretroviral tedavinin optimize edilmesi esastır.
Acil Serviste Hızlı Karar Verme ve Koru Hastanesi Yaklaşımı
Trombotik trombositopenik purpura, acil serviste hızlı tanı ve zamanında müdahale gerektiren kritik bir hematolojik acildir. Klinik şüphenin yüksek tutulması, uygun laboratuvar tetkiklerinin derhal istenmesi ve multidisipliner ekip yaklaşımının benimsenmesi hasta sonuçlarını belirleyen en önemli faktörlerdir. PLASMIC skoru gibi hızlı risk değerlendirme araçlarının acil servis pratiğine entegre edilmesi, empirik tedavi kararlarının daha güvenli biçimde verilmesini sağlamaktadır.
TTP yönetiminde hematoloji, transfüzyon tıbbı, nefroloji ve yoğun bakım ekiplerinin koordineli çalışması tedavi başarısını doğrudan etkiler. Tanıdan tedaviye geçiş süresinin minimumda tutulması, trombosit transfüzyonundan kaçınılması ve TPD'nin mümkün olan en erken saatte başlatılması mortaliteyi anlamlı biçimde azaltan kritik müdahale basamaklarıdır. Hastanın hemodinamik stabilitesinin sağlanması, organ perfüzyonunun korunması ve potansiyel komplikasyonların öngörülmesi acil servis yönetiminin temel hedefleridir.
Günümüzde TTP tedavisinde kaplacizumab, rituksimab ve gelişmiş TPD protokollerinin entegrasyonu ile hasta sonuçları belirgin biçimde iyileşmiştir. Bununla birlikte, hastalığın nadir görülmesi nedeniyle klinik deneyimin sınırlı kalabileceği ve tanıda gecikmelerin yaşanabileceği unutulmamalıdır. Bu bağlamda, sürekli tıbbi eğitim, güncel kılavuzların takibi ve kurumsal protokollerin güncellenmesi, TTP yönetiminde başarının sürdürülebilirliği açısından vazgeçilmez unsurlardır.
Koru Hastanesi Acil Servis bölümünde uzman hekimlerimiz, trombotik trombositopenik purpura gibi nadir ve yaşamı tehdit eden hematolojik acillerin erken tanısı ve etkin tedavisi konusunda güncel bilgi ve donanıma sahip olup, multidisipliner ekip yaklaşımıyla hastalara en kapsamlı bakımı sunmaktadır.