Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Hakkında

Post-streptokokkal glomerülonefrit (PSGN), grup A beta-hemolitik streptokok (Streptococcus pyogenes) ile gelişen üst solunum yolu (tonsillofarenjit) veya cilt (impetigo) enfeksiyonu sonrasında 1-4 hafta latent dönem geçtikten sonra başlayan, immün kompleks aracılı akut bir glomerüler hastalıktır. Hastalık çocuklarda ve genç erişkinlerde nadiren görülen ancak gelişmekte olan ülkelerde önemli bir morbidite kaynağı olan akut nefritik sendrom tablosudur. Dünya genelinde yıllık 472.000 yeni olgu, 5.000 ölüm bildirilmekte; insidans gelişmiş ülkelerde 100.000 çocukta 0.3-2.0 iken, gelişmekte olan ülkelerde (Pasifik adaları, Sahra-altı Afrika, Latin Amerika) 20-50 olabilmektedir. Hastalık, genellikle çocukluk yaşında ortaya çıkar ve büyük çoğunluğu (yüzde 90-95) tam iyileşme ile sonuçlanırken, yetişkin formlarında daha agresif seyir ve kronik böbrek hastalığına ilerleme riski daha yüksektir (yüzde 10-25). Türkiye'de PSGN insidansı 1990'lı yıllardan sonra azalmış olmakla birlikte, doğu illerinde ve düşük sosyoekonomik bölgelerde hala görülmektedir. ICD-10 sınıflamasında N00 (akut nefritik sendrom) ile kodlanan bu hastalık, klasik triadla (hematüri, ödem, hipertansiyon) prezente olur ve geç tanı edildiğinde nefritik kriz, akut böbrek hasarı, hipertansif ensefalopati gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir. PSGN'nin patogenezinde streptokok antijenlerinin (özellikle nefrojenik streptokokal plazmin reseptörü NAPlr ve streptokokal pirojenik ekzotoksin B SpeB) glomerüllere yerleşmesi ve immün kompleks oluşumu sonucu kompleman aktivasyonu ve glomerüler inflamasyon yer alır. Erken tanı için klinik triadın tanınması, idrar tahlili (hematüri, eritrosit silindirleri, proteinüri), serolojik testler (ASO yüksek titre, kompleman C3 düşüklüğü) ve geçirilmiş GAS enfeksiyonu kanıtı kritik önemdedir.

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Nedir?

Post-streptokokkal glomerülonefrit, GAS enfeksiyonu sonrası 1-4 hafta latent dönem geçtikten sonra başlayan, akut glomerüler inflamasyon ile karakterize bir akut nefritik sendrom tablosudur. Patofizyolojik olarak hastalığın temel mekanizması immün kompleks aracılı glomerüler hasardır. Spesifik streptokokal antijenler glomerüler bazal membran (GBM) içine "in situ" yerleşir veya dolaşımdaki immün kompleksler glomerüller içinde birikir. En önemli nefrojenik antijenler şunlardır: NAPlr (Nephritis-Associated Plasmin Receptor, GAPDH), SpeB (streptokokkal pirojenik ekzotoksin B), endostreptosin. Bu antijenler kompleman sisteminin alternatif yolunu aktive eder; C3 azalır (yüzde 90 olguda), C5 azalır, C4 normal kalır (klasik yolun aktive olmadığı gösterimi). Komplemanın yan ürünleri (C3a, C5a) nötrofil kemotaksisini artırır; doku hasarı ve glomerüler enflamasyon başlar. Histopatolojide diffüz endokapiller proliferatif glomerülonefrit, hipersellüler glomerüller, intrakapiller nötrofil ve makrofaj infiltrasyonu, mezangial proliferasyon görülür. Elektron mikroskopisinde subepithelial elektron-dens "humplar" karakteristik bulgudur. Akut fazda hızla iyileşmeye başlayan inflamasyon, kompleman seviyeleri 6-8 hafta içinde normalleşir; idrar bulguları (hematüri) bazen 1 yıl kadar devam edebilir. Hastalığın iki ana subtipi vardır: tonsillofarenjit sonrası (kış aylarında, M tip 1, 4, 12, 25, 49 ile ilişkili, daha hafif klinik) ve impetigo sonrası (yaz aylarında, sıcak iklimlerde, M tip 49, 55, 57, 60 ile ilişkili, daha agresif).

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Nedenleri

PSGN etyolojisinde nefrojenik GAS suşlarının enfeksiyonu, genetik yatkınlık ve çevresel faktörlerin bir araya gelmesi gerekir.

• Etken: Grup A beta-hemolitik streptokok (Streptococcus pyogenes); nefrojenik suşlar (M tip 1, 4, 12, 25, 49, 55, 57, 60); romatojenik suşlardan farklı (ARA için M tip 1, 3, 5, 6 vs.)
• Bulaş yolu: Solunum yolu (damlacık) ile boğaz enfeksiyonu, direkt cilt teması ile impetigo
• Primer enfeksiyon: GAS tonsillofarenjit (üst solunum yolu, kış aylarında baskın), GAS impetigo (cilt enfeksiyonu, yaz aylarında baskın), nadiren erizipel
• Yaş: 3-12 yaş çocuklar (en sık), genç erişkinlerde daha agresif seyir; nadiren 30 yaş üzeri ve 2 yaş altı
• Cinsiyet: Erkeklerde sık (E:K = 2:1)
• Coğrafi dağılım: Sahra-altı Afrika, Hindistan, Pakistan, Pasifik adaları, Latin Amerika; Türkiye'de doğu ve güneydoğu bölgeleri
• Mevsim: Tonsillofarenjit sonrası kış-erken ilkbahar; impetigo sonrası yaz-erken sonbahar
• Sosyoekonomik faktörler: Yoksulluk, kalabalık yaşam (okullar, askeri kışlalar), yetersiz hijyen, sanitasyon eksikliği
• Çevresel faktörler: Sıcak ve nemli iklim (impetigo için), kıyafet hijyeni
• Genetik yatkınlık: HLA-DR4, HLA-DR1, HLA-DR3 ile zayıf ilişki; aile içi kümeleşme
• Salgın yapma potansiyeli: Aile içi, okul, askeri kışla, hapishane gibi kalabalık ortamlarda salgınlar
• İklim ve hava: Soğuk-nemli (boğaz), sıcak-nemli (cilt)
• Beslenme durumu: Malnütrisyon, immün defekt
• Eğitim ve sağlık hizmetlerine erişim: Yetersiz tedavi, geç tanı
• İnsidans azalış nedenleri: Daha iyi yaşam koşulları, antibiyotik kullanımı, sanitasyon
• Latent dönem: Tonsillofarenjit sonrası 1-3 hafta, impetigo sonrası 3-6 hafta
• Asemptomatik streptokok taşıyıcıları: PSGN için hafif risk
• Aile öyküsü: PSGN olan kardeş veya aile bireyi olan kişilerde artmış risk
• Önceden GAS enfeksiyonu: Tekrarlayan enfeksiyon, ARA ile farklılık olarak nüks nadir (ARA'da yüzde 50, PSGN'de yüzde 1-2)
• Aşı eksikliği: GAS aşısı henüz onaylanmadı
• Nefrojenik suşlar coğrafi farklılık: Bölgeden bölgeye değişen prevalans

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Belirtileri

PSGN klinik prezentasyonu klasik akut nefritik sendrom üçlüsü ile karakterizedir: hematüri, ödem ve hipertansiyon. Tablonun şiddeti subklinik formdan akut böbrek hasarı ile birlikte fulminan formuna kadar geniş bir spektrumda değişir.

Klinik Belirtiler ve Sistemik Bulgular

• Hematüri: Yüzde 100 olguda; mikroskopik (her zaman) veya makroskopik (yüzde 30); kola/çay rengi idrar (en karakteristik), erken sabah belirgin
• Eritrosit silindirleri: İdrar mikroskopisinde tipik bulgu, glomerüler kanama göstergesi
• Proteinüri: Hafif-orta düzeyde (1-3 g/gün), nefrotik düzeyde (3.5 g üzeri) yüzde 5-10 olguda
• Ödem: Yüzde 80-90 olguda; periorbital (özellikle sabah, yüzde 90), pretibial, jeneralize, asit (ağır olgularda)
• Hipertansiyon: Yüzde 60-80 olguda; hafif-orta yüksek, ani gelişen, tedaviye yanıtlı
• Oligüri: Yüzde 50 olguda; idrar miktarında azalma (1 mL/kg/saat altı çocuklarda)
• Anüri: Şiddetli olgularda, akut böbrek hasarı; renal replasman ihtiyacı
• Konstitüsyonel: Halsizlik, anoreksi, başağrısı, kusma, karın ağrısı
• Ateş: Yüzde 30-40 olguda, akut faz
• Hipertansif ensefalopati: Yüksek tansiyona bağlı başağrısı, görme bozukluğu, konvülziyon, mental durum değişikliği, koma; ciddi olgularda
• Hipertansif kardiyak yetmezlik: Akut sol kalp yetmezliği, dispne, krepitan ralleri, kardiyomegali
• Pulmoner ödem: Akut sol kalp yetmezliği zemininde
• Posterior reverzibl ensefalopati sendromu (PRES): Şiddetli hipertansiyona bağlı, MR'da posterior beyaz cevher tutulumu
• Konjestif kalp yetmezliği: Akut volüm yüklenmesi, şiddetli hipertansiyon
• Nefrotik sendrom benzeri tablo: Ağır proteinüri, hipoalbuminemi, hiperlipidemi (yüzde 5-10 olguda)
• Hiperkalemi: Akut böbrek hasarı durumunda, EKG değişiklikleri
• Asidoz: Metabolik asidoz, taşipne
• Subklinik formlar: Sadece mikroskopik hematüri, asemptomatik (yüzde 50; tarama ile tespit)
• Latent dönem: GAS enfeksiyonundan 1-4 hafta sonra başlar; tonsillofarenjit sonrası daha kısa, impetigo sonrası daha uzun
• Akut faz: 1-2 hafta, sonra düzelme başlar
• Klinik düzelme: Diürez başlangıcı (ilk gösterge), ödem azalması, tansiyon normalleşmesi
• Hematuri rezolüsyonu: Mikroskopik hematüri 6-12 ay devam edebilir
• Proteinüri rezolüsyonu: 3-6 ay içinde normalleşir
• Yetişkin formunda daha ağır seyir: Hiponatremi, ağır hipertansiyon, akut böbrek hasarı, pulmoner ödem

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Tanısı

Tanı klinik şüphe, idrar analizi, böbrek fonksiyonları, serolojik testler ve geçirilmiş GAS enfeksiyonu kanıtı ile konur. Renal biyopsi sıklıkla gerekmez, atipik veya komplike olgularda yapılır.

Tanısal Testler ve Bulgular

• İdrar analizi: Hematüri (yüzde 100), eritrosit silindirleri (glomerüler kanama tipik), proteinüri (hafif-orta düzey), idrar pH normale yakın
• İdrar mikroskopisi: Disformik eritrositler (yüzde 70 üzerinde glomerüler kanama göstergesi), eritrosit silindirleri, granüler silindirler, lökosit silindirleri (nadir)
• 24 saatlik idrar protein: 1-3 g/gün (orta düzey), 3.5 g üzeri (nefrotik düzey, yüzde 5-10)
• Spot idrar protein/kreatinin oranı: Tarama ve takip için pratik
• Tam kan sayımı: Hafif anemi (dilüsyonel), lökositoz (akut faz)
• Akut faz reaktanları: CRP yüksek (orta düzey), sedimentasyon yüksek
• Böbrek fonksiyonları: BUN, kreatinin yüksek (ciddi olgularda 2-5 katı)
• Elektrolitler: Hiperkalemi, hiponatremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi (ciddi AKI)
• Asit-baz: Metabolik asidoz
• ASO (Antistreptolizin O): Tonsillofarenjit sonrası yüksek (yüzde 80-90), 200-300 IU/mL üzeri tanısal; akut fazda yüksek
• Anti-DNase B: Hem boğaz hem deri enfeksiyonları için yüksek (yüzde 90-95), özellikle impetigo sonrası ASO'dan daha duyarlı
• Streptozyme testi: Beş streptokokal antijene karşı antikorların kombinasyonu, tek pozitif testten daha güvenilir
• Boğaz ve cilt kültürü: GAS izolasyonu, antibiyotik öncesi alınması ideal; akut PSGN'de bakterinin temizlenmiş olması mümkün
• Hızlı antijen testi (RADT): Boğaz sürüntü, hızlı (10-15 dakika), GAS direkt tespiti
• Kompleman C3: DÜŞÜK (yüzde 90 olguda); 6-8 hafta içinde normalleşir; PSGN ayırıcı tanısında en önemli marker
• Kompleman C4: Normal (klasik yol aktive olmadığı için); diğer membranoproliferatif glomerülonefritten ayırıcı bulgu
• Total CH50: Düşük (kompleman tüketimi)
• ANA, anti-dsDNA, ANCA: Negatif (otoimmün glomerülonefritleri ekarte etmek için)
• Anti-GBM antikoru: Negatif (Goodpasture'i ekarte etmek için)
• HBV, HCV, HIV serolojileri: Diğer enfeksiyon kaynaklı glomerülonefritleri ekarte etmek için
• Kriyoglobulin testi: Krio negatif (kriyoglobulinemik glomerülonefriti ekarte etmek için)
• Akciğer grafisi: Pulmoner ödem, kardiyomegali, plöral effüzyon
• EKG: Hiperkalemi bulguları (T dalga sivri, QRS genişlemiş)
• Renal USG: Normal veya hafif büyük böbrekler, akut inflamasyon
• Renal biyopsi (atipik durumlarda): Diffüz endokapiller proliferatif glomerülonefrit, mezangial proliferasyon, immünfloresan ile IgG/C3 granüler deposit, elektron mikroskopisinde subepithelial humplar
• Renal biyopsi endikasyonları: Atipik klinik (azalan kompleman 2 aydan uzun sürmez), persistan ağır proteinüri, hızla ilerleyen böbrek hasarı, hipocomplementemi yokluğu

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Ayırıcı Tanısı

PSGN'nin akut nefritik sendrom tablosu diğer glomerülonefrit tipleri ile ayrılmalıdır. Düşük C3 ile hipokomplementemik glomerülonefritler özellikle önemlidir.

• IgA nefropatisi: Üst solunum yolu enfeksiyonu sonrası 1-3 gün içinde (PSGN'de 1-4 hafta), normal C3, IgA depoları biyopsi ile
• Henoch-Schönlein purpurası nefriti (IgA vasküliti): Palpabl purpura, abdominal ağrı, IgA depoları
• Membranoproliferatif glomerülonefrit (MPGN): Düşük C3 ve C4, kronik seyir, hepatit C ile ilişkili olabilir
• Lupus nefriti: SLE belirtileri, ANA, anti-dsDNA pozitifliği, düşük C3 ve C4
• Akut postenfeksiyöz glomerülonefrit (non-streptokokal): Stafilokok, viral, bakteriyel diğer etkenler
• Goodpasture sendromu: Anti-GBM antikoru, pulmoner-renal sendrom
• Vaskülitler (ANCA pozitif): Granülomatöz polianjit (Wegener), mikroskobik polianjit; ANCA, sistemik bulgular
• Akut interstisyel nefrit: İlaç, enfeksiyon kaynaklı; lökosit silindirleri
• Akut tubuler nekroz (ATN): İskemik veya nefrotoksik, granüler silindirler, glomerüler değil
• Hemolitik üremik sendrom (HÜS): Trombotik mikroanjiyopati, hemoliz, trombositopeni; çocukta E. coli O157:H7 sonrası
• Trombotik trombositopenik purpura (TTP): Pentad, ADAMTS13 aktivitesi düşük
• Akut piyelonefrit: Lökositoz, lökosit silindirleri, idrar kültürü pozitif
• Renal taş hastalığı: Renal kolik, hematüri, görüntülemede taş
• Renal infarkt: Akut yan ağrısı, LDH yüksek, BT'de infarkt
• Renal ven trombozu: Akut yan ağrısı, hematüri, görüntülemede tromboz
• Endokardit ilişkili glomerülonefrit: Pozitif kan kültürü, immünkompleks, düşük kompleman
• Şant nefriti: Ventriküloperitoneal şant, kronik enfeksiyon
• Hipertansif acil durumlar: PSGN'in komplikasyonu olabilir
• Diabetes mellitus nefropatisi: Diyabet öyküsü, kronik seyir
• Hereditary nefriti (Alport): Aile öyküsü, sensorinöral işitme kaybı

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Tedavisi

PSGN tedavisi sıklıkla destekleyici tedavi prensiplerine dayanır; spesifik tedavi yoktur, hastalık genelde kendiliğinden düzelir. Hipertansiyon, ödem ve böbrek yetmezliği yönetimi temel hedeflerdir.

Antimikrobiyal ve Destekleyici Tedavi

• GAS antibiyotik tedavisi: Aktif streptokokal enfeksiyon varsa eradikasyon; PSGN gelişmişse seyri etkilemez ancak bulaşı önler
• Penisilin: Penisilin V 250-500 mg ağızdan 4 kez günde 10 gün, veya benzatin penisilin G IM tek doz
• Penisilin alerjisi: Eritromisin, azitromisin, klindamisin
• Aile bireyleri taranması: GAS taşıyıcılığı, enfeksiyonu varsa tedavi
• Sıvı kısıtlaması: Günlük 600 mL/m2 + idrar miktarı kadar; oligüri, ödem, hipertansiyon olgularında
• Tuz kısıtlaması: Düşük sodyum diyeti, ödem ve hipertansiyon yönetimi için
• Diüretikler: Furosemid 1-2 mg/kg/doz IV (oligürik fazda), tiyazid alternatif; diürez başlangıcı için
• Antihipertansif tedavi: Kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, amlodipin), beta-blokerler, ACE inhibitörü (akut fazda dikkatli, hiperkalemi); hidralazin akut atakta
• Hipertansif acil tedavi: Sodyum nitroprussit IV, labetalol, hidralazin; hızlı kontrol gerekirse
• Hipertansif ensefalopati: Yoğun bakım, parenteral antihipertansif, antiepileptik (gerekirse)
• Konjestif kalp yetmezliği: Diüretik (furosemid), oksijen, vazodilatör, dijital (gerekirse)
• Hiperkalemi tedavisi: Kalsiyum glukonat, insulin-glukoz, beta-2 agonist nebülize, polistiren sülfonat, hemodiyaliz (refrakter)
• Asidoz tedavisi: Sodyum bikarbonat (pH 7.2 altında)
• Akut böbrek hasarı yönetimi: Hemodiyaliz endikasyonları (hiperkalemi, asidoz, üremi, refrakter ödem)
• Renal replasman tedavisi: Hemodiyaliz veya periton diyalizi; geçici, çoğunlukla 1-2 hafta sonra recovery
• Kortikosteroid: PSGN'de rutin olarak önerilmez; hızla ilerleyen formda (rapidly progressive GN, RPGN) yüksek doz steroid + siklofosfamid düşünülebilir
• Plazmaferez: Şiddetli olgularda araştırma kapsamında, RPGN tablosunda
• Yatak istirahati: Hipertansiyon ve ödem ciddi ise akut fazda
• Klinik takip: Vital bulgular, idrar miktarı, idrar analizi günlük; kompleman, BUN/kreatinin, elektrolit takibi
• Beslenme: Düşük sodyum, düşük potasyum (oligüri), düşük protein (azot retansiyonu); diyaliz başlanırsa yeniden ayarlanır
• Aile bilgilendirmesi: Hastalığın çoğunlukla kendiliğinden düzeleceği, ancak yakın takibin önemi
• Klinik düzelme aşamaları: Diürez (3-7 gün), ödem azalması (1-2 hafta), tansiyon normalleşmesi (2-4 hafta), kompleman normalleşmesi (6-8 hafta), hematuri rezolüsyonu (3-12 ay), proteinüri rezolüsyonu (3-6 ay)
• Tedavi sonrası takip: 1-2 yıl boyunca periyodik kontrol; idrar analizi, böbrek fonksiyonları, kan basıncı
• Kötü prognostik bulgular: Yetişkin yaş, ağır proteinüri, persistan hipertansiyon, ağır AKI; biyopsi düşünülür
• Persistan hematuri/proteinüri: 1 yıldan uzun sürerse renal biyopsi ile diğer GN'lerin ekartasyonu

Post-Streptokokkal Glomerülonefrit Komplikasyonları

PSGN olgularının büyük çoğunluğu (yüzde 90-95) tam iyileşme ile sonuçlanır; ancak akut dönemde ciddi komplikasyonlar gelişebilir, özellikle yetişkinlerde.

• Akut böbrek hasarı: Yüzde 25-40 olguda, çoğu geri dönüşümlü; nadiren kalıcı (yüzde 1-5)
• Hiperkalemi: Aritmi, kardiyak arrest riski; renal replasman ihtiyacı
• Hipertansif ensefalopati: Konvülziyon, koma, fokal nörolojik defisit, PRES sendromu
• Pulmoner ödem: Akut sol kalp yetmezliği, mekanik ventilasyon ihtiyacı
• Konjestif kalp yetmezliği: Akut volüm yüklenmesi, antihipertansif ve diüretik ile yönetim
• Hipertansif acil durumlar: Maligna hipertansiyon, retinopati, papil ödemi
• Hızla ilerleyen glomerülonefrit (RPGN): Yüzde 1-2 olguda, kresentik formasyon, hızlı böbrek yetmezliği
• Nefrotik sendrom benzeri tablo: Ağır proteinüri, hipoalbuminemi, ödem, hiperlipidemi (yüzde 5-10)
• Anüri ve renal yetmezlik: Renal replasman ihtiyacı, geçici (yüzde 90), kalıcı (yüzde 1-5)
• Posterior reversible encephalopathy sendromu (PRES): Şiddetli hipertansiyon ve serebral autoregülasyon kaybı
• Konvülziyonlar: Hipertansiyon, üremi, elektrolit dengesizlikleri zemininde
• Kronik böbrek hastalığı (KBH): Yüzde 1-5 (çocuk), yüzde 10-25 (yetişkin); persistan proteinüri ve hipertansiyon
• Son evre böbrek yetmezliği (ESRD): Nadiren, hızla ilerleyen veya kötü iyileşme olgularında; renal replasman
• Hipertansiyonun kalıcı olması: Yüzde 5-10 olguda
• İdiopatik membranoproliferatif glomerülonefrit benzeri tablonun gelişmesi: Persistan hipocomplementemi varlığında
• İlaç toksisiteleri: Diüretik kaynaklı elektrolit bozuklukları, antihipertansif kaynaklı yan etkiler
• Mortalite: Akut PSGN mortalitesi yüzde 0.5-1 (gelişmiş ülkelerde), gelişmekte olan ülkelerde yüzde 5'e kadar
• Yaşam kalitesi azalması: Kronik renal hastalık zemininde, fiziksel kısıtlamalar
• İmmün kompleks kaynaklı diğer hastalıklar: Nadiren, post-PSGN otoimmün rapor
• Aile içi salgın: Aile bireylerinde GAS enfeksiyonu yayılımı, ek olgular
• Sosyoekonomik etki: Hastane yatışı, eğitim aksaklığı, ekonomik kayıp

Post-Streptokokkal Glomerülonefritten Korunma

Korunma; primer önleme (GAS enfeksiyonunun erken tanı ve tedavisi), aile-toplum salgın yönetimi ve halk sağlığı önlemlerinden oluşur. ARA'nın aksine PSGN için sekonder profilaksi gerekmez (nüks nadir).

• Primer önleme: GAS tonsillofarenjit ve impetigo erken tanı ve tedavisi (ancak PSGN gelişimini önlemediği gösterilmiş, yine de bulaş azaltır)
• Boğaz enfeksiyonlarında erken tedavi: Pozitif RADT veya kültür sonrası antibiyotik (penisilin 10 gün)
• İmpetigo tedavisi: Topikal mupirosin, sistemik antibiyotik (penisilin, sefaleksin)
• Hijyen: El yıkama, vücut hijyeni, çamaşır değişimi, kişisel hijyen ürünleri paylaşmama
• Aile bireylerinin tedavisi: Hane içinde GAS taşıyıcılığı tarama, tedavi
• Sosyoekonomik düzeyin yükseltilmesi: Yoksullukla mücadele, yaşam koşulları iyileştirilmesi
• Sanitasyon: Su kalitesi, atık yönetimi
• Sağlık eğitimi: PSGN semptomlarının tanınması, GAS enfeksiyonu önemi
• Aşılama programları: GAS aşısı (multivalent M protein) deneysel aşamada
• Antibiyotik direnç yönetimi: Penisilin direnci nadir, makrolid direnci artmakta
• Endemik bölge sürveyansı: Olgu bildirimi, salgın araştırması
• Mülteci sağlığı: Yüksek riskli popülasyonlarda tarama
• Okul ve toplu yaşam: Salgın yönetimi, GAS taraması
• Hekim eğitimi: Erken tanı, doğru antibiyotik kullanımı, takip
• Cilt enfeksiyonu önleme: Yara hijyeni, böcek ısırıkları, küçük travmaların temiz tutulması
• Temas takibi: Salgın durumunda
• Beslenme ve immün sağlık: Yeterli vitamin C, D, çinko alımı
• Araştırma ve sürveyans: Nefrojenik GAS suşlarının takibi, yeni tedavi yöntemleri
• Erken tanı kampanyaları: Düşük gelirli ülkelerde halk sağlığı kampanyaları

Ne Zaman Doktora Başvurulmalı?

Aşağıdaki durumlarda gecikmeden çocuk hekim, nefroloji veya enfeksiyon hastalıkları uzmanına başvurulmalıdır.

• 3-12 yaş çocukta veya genç erişkinde gelişen kola/çay rengi idrar (makroskopik hematüri)
• Geçirilmiş boğaz veya cilt enfeksiyonu sonrası 1-4 hafta içinde gelişen ödem (özellikle göz çevresi)
• Yeni başlayan hipertansiyon, baş ağrısı ile birlikte bulanık görme
• İdrar miktarında belirgin azalma (oligüri), idrar yapamama (anüri)
• Açıklanamayan periorbital ödem, pretibial ödem
• Konvülziyon, mental durum değişikliği, koma (hipertansif ensefalopati şüphesi - acil)
• Pulmoner ödem bulguları (dispne, ortopne, krepitan ralleri)
• Aile içinde streptokok enfeksiyonu salgını ve sonrasında benzer şikayetler
• Düşük sosyoekonomik bölgede yaşayan çocuklarda akut nefritik sendrom belirtileri
• Kronik mikroskopik hematüri ve persistan proteinüri
• 1 yıldan uzun süren idrar bulgu anormallikleri
• Hızla ilerleyen böbrek yetmezliği bulguları (kreatinin hızlı yükselme)
• Akut böbrek hasarı bulguları (oligüri, hiperkalemi, asidoz)

Post-streptokokkal glomerülonefrit, doğru klinik şüphe (akut nefritik sendrom üçlüsü), idrar analizi, serolojik testler (ASO, anti-DNase B yüksek; kompleman C3 düşük) ve geçirilmiş GAS enfeksiyonu kanıtının gösterilmesi ile tanınan, çoğunluğu kendiliğinden düzelmekle birlikte akut dönemde ciddi komplikasyonlara yol açabilen önemli bir post-enfeksiyöz immün aracılı glomerülonefrittir. Gelişmiş ülkelerde insidans azalmış olmakla birlikte küresel olarak yıllık 472.000 yeni olgu bildirilmekte; özellikle gelişmekte olan ülkelerde önemli morbidite kaynağı olmaya devam etmektedir. Türkiye'de hastalık 1990'lı yıllardan sonra azalmış olmakla birlikte, doğu illerinde ve düşük sosyoekonomik bölgelerde hala görülmektedir; mülteci popülasyonlarında özellikle dikkatli olunması gerekmektedir. Hastalığın subklinik formdan akut böbrek hasarı ile birlikte fulminan formuna kadar geniş klinik spektrumunu tanımak ve uygun destekleyici tedavi protokollerini uygulamak (sıvı-tuz kısıtlaması, antihipertansif tedavi, gerektiğinde renal replasman) hayati önem taşımaktadır. Çoğu olguda spontan iyileşme görülmekle birlikte, yetişkin formlarında kronik böbrek hastalığına ilerleme riski yüzde 10-25 olduğundan uzun süreli takip gereklidir. PSGN'nin akut romatizmal ateşten farklı olarak sekonder profilaksi gerektirmemesi ve nüksün nadir olması önemli bir özelliktir. Koru Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları bölümünde uzman hekimlerimiz, post-streptokokkal glomerülonefrit şüphesi olan olguların nefroloji ve çocuk hekimleri uzmanlarımızla yakın iş birliği içinde değerlendirilmesi, modern mikrobiyoloji laboratuvarımız ile GAS tanımlaması, serolojik testler (ASO, anti-DNase B), kompleman düzeyleri ve uluslararası rehberlere uygun destekleyici tedavi protokollerinin uygulanmasında deneyim sahibidir. Mikrobiyoloji, nefroloji, çocuk hastalıkları, kardiyoloji, nöroloji ve yoğun bakım branşlarımızla yakın iş birliği içinde, hafif subklinik formdan akut böbrek hasarı ve hipertansif ensefalopati ile başvuran ağır olgulara, hızla ilerleyen glomerülonefrit tablosuna kadar tüm PSGN spektrumunda multidisipliner yaklaşım anlayışıyla hastalarımızın yanındayız.