Bradikardi, kalp atış hızının dakikada 60'ın altına düşmesi olarak tanımlanan ve klinik pratikte sıklıkla karşılaşılan bir aritmi türüdür. Genel popülasyonda bradikardi prevalansı yaşla birlikte artış gösterir; 65 yaş üstü bireylerde sinüs düğümü disfonksiyonu insidansı yaklaşık 1/600 olarak bildirilmektedir. Kalıcı pacemaker implantasyonu endikasyonlarının en sık nedeni bradiaritmilerdir ve tüm pacemaker implantasyonlarının yaklaşık %50'si bradikardi kaynaklıdır. Fizyolojik bradikardi, özellikle genç atletlerde ve düzenli aerobik egzersiz yapan bireylerde sıklıkla gözlenir; bu popülasyonda istirahat kalp hızının dakikada 40'a kadar düşmesi normal kabul edilebilir. Bununla birlikte, patolojik bradikardi ciddi hemodinamik bozukluklara yol açabilir ve acil müdahale gerektirebilir. Bu makalede bradikardinin tanımı, nedenleri, belirtileri, tanı yöntemleri ve güncel tedavi yaklaşımları kapsamlı bir şekilde ele alınmaktadır.

Bradikardi Nedir?

Bradikardi, kalbin dakikadaki atım sayısının 60'ın altında olması durumudur. Normal kalp ritmi, sinüs düğümü (sinoatriyal düğüm) tarafından oluşturulan elektriksel uyarıların düzenli bir şekilde kalp kasına iletilmesiyle sağlanır. Sinüs düğümü, sağ atriyumun üst kısmında yer alan ve kalbin doğal pacemaker'ı olarak işlev gören özelleşmiş bir dokudur. Normal koşullarda sinüs düğümü dakikada 60-100 arası elektriksel impuls üretir ve bu impulslar atriyoventriküler (AV) düğüm, His demeti ve Purkinje lifleri aracılığıyla tüm kalp kasına iletilir.

Bradikardi, bu iletim sisteminin herhangi bir noktasında oluşan bozukluk sonucunda ortaya çıkabilir. Klinik açıdan önemli olan nokta, bradikardinin her zaman patolojik olmadığıdır. Fizyolojik bradikardi, kalbin daha verimli çalıştığı durumlarda görülür ve herhangi bir tedavi gerektirmez. Ancak semptomatik bradikardi, yani düşük kalp hızının belirtilere yol açtığı durumlar, ciddi morbidite ve mortalite ile ilişkili olabilir.

Bradikardinin Nedenleri ve Risk Faktörleri

Fizyolojik Nedenler

Fizyolojik bradikardi, kalbin yapısal veya fonksiyonel bir bozukluğu olmaksızın kalp hızının düşük olduğu durumları ifade eder. Bu durum müdahale gerektirmez ve sağlıklı bireylerde sıklıkla görülür.

Atletik kalp sendromu: Düzenli aerobik egzersiz yapan sporcularda kronik vagal tonus artışı ve kardiyak remodeling sonucunda istirahat kalp hızı dakikada 40-50 seviyelerine kadar düşebilir. Bu durum, kalbin her atımda daha fazla kan pompalama kapasitesine ulaşmasının doğal bir sonucudur.
Uyku sırasında bradikardi: Non-REM uyku dönemlerinde parasempatik sinir sistemi aktivitesinin artması sonucunda kalp hızı %10-30 oranında azalır. Özellikle derin uyku evresinde dakikada 40'ın altına düşen kalp hızı fizyolojik kabul edilir.
Vagal tonus artışı: Valsalva manevrası, karotis sinüs masajı, oküler basınç uygulaması gibi vagal uyarılar geçici bradikardiye neden olabilir. Bu refleks yanıtlar genellikle kısa süreli ve kendini sınırlayıcıdır.

Patolojik Nedenler

Patolojik bradikardi, kalbin iletim sistemindeki yapısal veya fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanır ve genellikle tedavi gerektirir.

Sinüs düğümü disfonksiyonu (Sick Sinus Sendromu - SSS): Sinüs düğümünün impuls oluşturma kapasitesinin azalması veya impulsun çevre dokuya iletilememesi durumudur. Sinüs bradikardisi, sinüs arresti, sinoatriyal blok ve taşikardi-bradikardi sendromu bu grubun alt tipleridir. Yaşlanmaya bağlı dejeneratif değişiklikler en sık nedendir.
Atriyoventriküler (AV) bloklar: Elektriksel impulsun atriyumlardan ventriküllere iletiminde gecikme veya tam kesilme durumudur. Birinci derece AV blok PR intervalinin uzaması ile karakterizedir ve genellikle iyi huyludur. İkinci derece AV blok Mobitz Tip I (Wenckebach) ve Mobitz Tip II olarak ikiye ayrılır; Tip II daha ciddi kabul edilir ve tam bloğa ilerleme riski taşır. Üçüncü derece (tam) AV blok, atriyum ve ventriküller arasında hiçbir elektriksel iletimin olmaması durumudur ve acil müdahale gerektirir.
İlaç kaynaklı bradikardi: Beta-adrenerjik reseptör blokerleri (metoprolol, atenolol, propranolol), non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem), digoksin, amiodaron, klonidin ve ivabradın gibi ilaçlar bradikardiye neden olabilir. İlaç kaynaklı bradikardi, polimedikal hastalarda özellikle sık görülür.
Hipotiroidi: Tiroid hormon yetersizliği, kalp hızını düşürür ve sinüs bradikardisine yol açar. Tiroid hormonlarının kronotropik ve inotropik etkileri azaldığında kardiyak çıktı da düşer.
Hipotermi: Vücut ısısının 35°C'nin altına düşmesi durumunda kalp hızında progresif yavaşlama görülür. 32°C'nin altında atriyal fibrilasyon ve 28°C'nin altında ventriküler fibrilasyon riski artar.
Artmış intrakranial basınç (Cushing refleksi): Kafa içi basıncın tehlikeli seviyelere yükselmesi durumunda hipertansiyon, bradikardi ve düzensiz solunum üçlüsü ortaya çıkar. Bu triad, beyin herniasyonunun bir geç bulgusudur ve nörolojik acil durumu işaret eder.
İnferior miyokard infarktüsü: Sağ koroner arterin tıkanması sonucunda AV düğümün kan beslenmesinin bozulması, geçici veya kalıcı AV bloklara yol açabilir. İnferior MI'da bradikardi insidansı %20-40 arasındadır.

Bradikardinin Belirtileri

Bradikardinin klinik belirtileri, kalp hızının düşüklük derecesi, altta yatan nedeni ve hastanın genel kardiyovasküler durumu ile doğrudan ilişkilidir. Fizyolojik bradikardide hastalar genellikle asemptomatiktir. Ancak patolojik bradikardide azalmış kardiyak çıktı nedeniyle çeşitli organ sistemlerinde yetersiz perfüzyon belirtileri ortaya çıkar.

Yorgunluk ve halsizlik: Azalmış kardiyak çıktı nedeniyle doku perfüzyonunun bozulması, hastanın günlük aktivitelerini sürdürmesini zorlaştıran kronik yorgunluğa yol açar. Bu belirti genellikle sinsi başlangıçlıdır ve hastalar tarafından yaşlanmaya bağlanabilir.
Baş dönmesi ve vertigo: Serebral hipoperfüzyon sonucunda ortaya çıkan baş dönmesi, özellikle pozisyon değişikliklerinde belirginleşir. Hastalar sıklıkla ayağa kalktıklarında veya ani hareket ettiklerinde dengesizlik hissettiklerini bildirirler.
Senkop ve presenkop: Kalp hızının kritik düzeyde düşmesi sonucunda serebral kan akımının ciddi şekilde azalması bilinç kaybına neden olabilir. Adams-Stokes atakları olarak da bilinen bu epizodlar, genellikle uyarı belirtisi olmaksızın ani gelişir ve düşmeye bağlı travma riski taşır.
Dispne (nefes darlığı): Kardiyak çıktının azalması pulmoner konjesyona yol açabilir. Hastalar özellikle efor sırasında nefes darlığı, ortopne veya paroksismal nokturnal dispne yaşayabilirler.
Göğüs ağrısı: Bradikardiye bağlı koroner perfüzyonun azalması, özellikle altta yatan koroner arter hastalığı varlığında anjinal göğüs ağrısına neden olabilir. Ağrı tipik olarak substernal lokalizasyonludur ve eforla kötüleşir.
Konfüzyon ve bilişsel bozukluk: Kronik serebral hipoperfüzyon, özellikle yaşlı hastalarda dikkat bozukluğu, bellek güçlükleri ve mental bulanıklık ile kendini gösterebilir.
Egzersiz intoleransı: Kalp hızının egzersiz sırasında yeterli düzeyde artırılamaması (kronotropik yetersizlik), hastanın fiziksel aktivite kapasitesini ciddi şekilde kısıtlar. Hastalar merdiven çıkma, yürüme gibi basit aktiviteler sırasında bile belirgin nefes darlığı ve yorgunluk yaşarlar.

Bradikardinin Tanısı

Bradikardi tanısı, klinik değerlendirme ve çeşitli kardiyolojik tanı yöntemlerinin bir arada kullanılmasıyla konulur. Doğru tanı, altta yatan nedenin belirlenmesi ve uygun tedavi stratejisinin planlanması açısından kritik öneme sahiptir.

12 derivasyonlu elektrokardiyografi (EKG): Bradikardi tanısında ilk ve en temel tanı aracıdır. EKG, kalp hızını, ritim düzenliliğini, P dalgası morfolojisini, PR intervalini ve QRS kompleksinin süresini değerlendirir. AV blokların derecelendirilmesi, sinüs bradikardisi ve kaçış ritimlerin tanımlanması EKG ile yapılır.
Holter monitörizasyonu (24-48 saat ambulatuar EKG): Aralıklı bradikardi ataklarının yakalanması için kullanılır. Hasta günlük aktivitelerini sürdürürken sürekli EKG kaydı alınır. Semptomlar ile ritim bozuklukları arasındaki korelasyonun saptanmasında değerlidir.
Olay kaydedici (event recorder): Holter monitörizasyonunda yakalanamayan nadir aritmi epizodlarının tespiti için 2-4 hafta süreyle kullanılır. Hasta semptom hissettiğinde cihazı aktive eder ve bu sırada EKG kaydı alınır. İmplante edilebilir loop recorder (ILR) ise 3 yıla kadar sürekli monitörizasyon imkanı sağlar.
Elektrofizyolojik çalışma (EPS): Sinüs düğümü fonksiyonunun ve AV iletim sisteminin invaziv olarak değerlendirilmesi amacıyla yapılır. Sinüs düğümü iyileşme zamanı (SNRT), düzeltilmiş sinüs düğümü iyileşme zamanı (cSNRT), sinoatriyal iletim zamanı ve His-ventriküler (HV) interval ölçümü yapılır. Pacemaker endikasyonu belirsiz olan hastalarda tanıya yardımcıdır.
Tiroid fonksiyon testleri: Hipotiroidi, bradikardinin geri dönüşümlü nedenlerinden biridir. TSH ve serbest T4 düzeyleri mutlaka değerlendirilmelidir. Subklinik hipotiroidide bile sinüs bradikardisi gözlenebilir.
İlaç sorgulaması: Hastanın kullandığı tüm ilaçlar ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. Negatif kronotropik etkili ilaçların dozları, kombinasyonları ve kullanım süreleri kaydedilmelidir. Özellikle birden fazla kalp hızını düşüren ilacın birlikte kullanımı ciddi bradikardiye yol açabilir.

Ayırıcı Tanı

Bradikardi değerlendirilirken fizyolojik ve patolojik nedenlerin ayırt edilmesi tedavi yaklaşımını belirleyen en kritik adımdır. Fizyolojik bradikardide hasta asemptomatiktir, kalp hızı egzersizle uygun şekilde artar ve yapısal kalp hastalığı yoktur. Patolojik bradikardide ise semptomlar mevcuttur ve altta yatan neden belirlenmeden tedaviye başlanmamalıdır.

Sinüs düğümü disfonksiyonu ile AV blok ayrımı tedavi planlamasında önemlidir; her ikisi de pacemaker endikasyonu oluşturabilir ancak pacemaker modu farklılık gösterir. İlaç kaynaklı bradikardi, sorumlu ilacın kesilmesi veya doz azaltılması ile düzelir ve genellikle kalıcı pacemaker gerektirmez. Hipotiroidi kaynaklı bradikardi, tiroid hormon replasmanı ile geri döner. Artmış intrakranial basınca bağlı bradikardi (Cushing refleksi), nörolojik acil müdahale gerektiren bir durumdur ve kardiyak tedaviden önce intrakranial patolojinin yönetimi öncelik taşır. Karotis sinüs hipersensitivitesi, özellikle yaşlı erkeklerde açıklanamayan senkop varlığında düşünülmelidir.

Bradikardinin Tedavisi

Akut Tedavi

Hemodinamik instabiliteye yol açan akut semptomatik bradikardide tedaviye derhal başlanmalıdır. Atropin, bradikardinin akut farmakolojik tedavisinde ilk tercih edilen ajandır. İntravenöz 0.5 mg dozunda uygulanır ve gerekirse 3-5 dakika aralıklarla maksimum 3 mg'a kadar tekrarlanabilir. Atropin, muskarinik reseptörleri bloke ederek vagal tonusu azaltır ve sinüs düğümü ile AV düğüm iletimini hızlandırır. Ancak atropinin yüksek dereceli AV bloklarda ve infranodal bloklarda etkisiz kalabileceği unutulmamalıdır.

Atropine yanıtsız veya atropin kontrendike olduğu durumlarda transkutanöz geçici pacing uygulanır. İsoproterenol veya dopamin infüzyonu da geçici destek amacıyla kullanılabilir. Atropine yanıt alınamayan ve geçici pacing ihtiyacı devam eden hastalarda transvenöz geçici pacemaker yerleştirilmesi gerekebilir.

İlaç Ayarlaması

İlaç kaynaklı bradikardide sorumlu ajanın tanımlanması ve doz modifikasyonu veya alternatif ilaç seçimi uygulanır. Beta-bloker kullanan hastalarda doz azaltılması veya kardiyoselektif bir ajana geçilmesi düşünülebilir. Birden fazla negatif kronotropik ilacın birlikte kullanıldığı durumlarda ilaç etkileşimleri dikkatle değerlendirilmelidir. Digoksin toksisitesine bağlı bradikardide ilacın kesilmesi ve gerekirse digoksin-spesifik antikor fragmanları (Digibind) uygulanması endikedir.

Kalıcı Pacemaker İmplantasyonu

Kalıcı pacemaker, semptomatik bradikardinin definitif tedavisidir. Güncel kılavuzlara göre pacemaker endikasyonları şu şekilde sınıflandırılır: semptomatik sinüs düğümü disfonksiyonu (kronotropik yetersizlik dahil), semptomatik ikinci derece Mobitz Tip II AV blok, üçüncü derece (tam) AV blok, sinüs arresti veya sinoatriyal bloka bağlı belgelenmiş asistoli dönemleri ve nörokardiyojenik senkop ile birlikte kardiyoinhibitör yanıt. Pacemaker modu, altta yatan bradikardi mekanizmasına göre belirlenir; DDD (dual chamber) modu AV senkroniyi korurken, VVI modu kronik atriyal fibrilasyon ile birlikte bradikardide tercih edilir. Günümüzde leadless pacemaker teknolojisi de seçilmiş hastalarda kullanılabilmektedir.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmeyen semptomatik bradikardi ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Azalmış kardiyak çıktı nedeniyle kronik organ hipoperfüzyonu gelişebilir. Serebral hipoperfüzyona bağlı senkop epizodları düşme, kırık ve kafa travması riskini artırır. Uzun süreli bradikardiye ikincil olarak konjestif kalp yetmezliği tablosu gelişebilir. Yüksek dereceli AV bloklarda ventriküler kaçış ritimlerinin yetersiz kalması durumunda asistoli ve ani kardiyak ölüm riski mevcuttur. Kronik bradikardide atriyal dilatasyon nedeniyle atriyal fibrilasyon gelişme olasılığı artar ve bu durum taşikardi-bradikardi sendromu olarak bilinen klinik tabloya yol açar. Pacemaker implantasyonunun da kendine özgü komplikasyonları vardır; bunlar arasında enfeksiyon, kurşun disfonksiyonu, pnömotoraks, kardiyak perforasyon ve pacemaker sendromu sayılabilir.

Korunma

Bradikardiden korunma, değiştirilebilir risk faktörlerinin yönetimi ve düzenli sağlık kontrollerini kapsar. Kardiyovasküler risk faktörlerinin kontrolü, özellikle koroner arter hastalığı gelişiminin önlenmesi açısından önemlidir; çünkü miyokard infarktüsü bradikardinin önemli nedenlerinden biridir. İlaç kullanan hastaların dozlarının düzenli aralıklarla gözden geçirilmesi, polifarmasinin önlenmesi ve ilaç etkileşimlerinin takibi bradikardi riskini azaltır. Tiroid fonksiyonlarının periyodik kontrolü, hipotiroidiye bağlı bradikardinin erken tanısını sağlar. Düzenli egzersiz programına başlamadan önce kardiyolojik değerlendirme yaptırılması, özellikle 40 yaş üstü bireylerde önerilir. Bilinen iletim sistemi hastalığı olan bireylerde alkol ve kafein tüketiminin kontrolü, yeterli uyku ve stres yönetimi de koruyucu önlemler arasındadır.

Ne Zaman Doktora Başvurulmalı?

Bradikardiye ilişkin bazı belirtiler derhal tıbbi değerlendirme gerektirmektedir. Açıklanamayan bayılma veya bayılma hissi (presenkop) yaşayan kişiler en kısa sürede kardiyoloji uzmanına başvurmalıdır. İstirahatte kalp hızının dakikada 50'nin altında olduğunun fark edilmesi, özellikle yorgunluk veya baş dönmesi eşlik ediyorsa değerlendirilmelidir. Egzersiz sırasında kalp hızının yeterince artmadığının hissedilmesi, daha önce tolere edilen fiziksel aktivitelerin zorlayıcı hale gelmesi ve açıklanamayan nefes darlığı ile göğüs ağrısı acil değerlendirme gerektiren durumlardır. Beta-bloker, kalsiyum kanal blokeri veya digoksin gibi ilaç kullanan hastaların düzenli nabız kontrolü yapmaları ve anormal düşüklük saptadıklarında hekimlerine bildirmeleri önerilir. Akıllı saat veya nabız ölçer gibi giyilebilir cihazlarda tekrarlayan düşük kalp hızı uyarıları alan bireyler de kardiyolojik değerlendirme yaptırmalıdır.

Bradikardi, doğru tanı ve uygun tedavi yaklaşımıyla başarılı şekilde yönetilebilen bir durumdur. Fizyolojik bradikardinin patolojik formlardan ayrılması, tedavi planlamasının temelini oluşturur. İlaç kaynaklı bradikardide doz ayarlaması, altta yatan sistemik hastalıkların tedavisi ve endike olduğunda kalıcı pacemaker implantasyonu ile hastaların yaşam kalitesi önemli ölçüde iyileştirilebilir. Düzenli kardiyolojik kontroller ve risk faktörlerinin yönetimi, bradikardiye bağlı komplikasyonların önlenmesinde kritik rol oynar. Semptomatik bradikardi şüphesi olan bireylerin vakit kaybetmeden uzman kardiyoloji değerlendirmesine yönlendirilmesi büyük önem taşımaktadır.

Koru Hastanesi Kardiyoloji bölümünde uzman hekimlerimiz, bu alandaki en güncel tanı ve tedavi yöntemlerini uygulayarak hastalarımıza kapsamlı sağlık hizmeti sunmaktadır. Detaylı bilgi ve randevu için bizimle iletişime geçebilirsiniz.

Bradikardi Nedir? Düşük Nabzın Nedenleri ve Belirtileri