Dissemine İntravasküler Koagülasyon: Acil Müdahale, Risk Faktörleri ve Korunma Yolları

Dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), hemostatik sistemin kontrolsüz bir şekilde aktive olması sonucunda damar içi yaygın pıhtılaşma ve eş zamanlı olarak kanama eğiliminin ortaya çıktığı, hayatı tehdit eden bir klinik tablodur. Bu sendrom, koagülasyon kaskadının patolojik düzeyde uyarılmasıyla birlikte fibrinolizin aşırı aktivasyonunu da beraberinde getirir. DİK, kendi başına bir hastalık olmaktan ziyade, altta yatan ciddi bir patolojinin komplikasyonu olarak değerlendirilmelidir. Sepsis, travma, malignite, obstetrik aciller ve masif doku hasarı gibi durumlar, DİK gelişiminin en sık karşılaşılan tetikleyicileri arasında yer alır.

Patofizyolojik açıdan bakıldığında, doku faktörünün dolaşıma aşırı miktarda salınması, ekstrinsik koagülasyon yolağının masif aktivasyonuna neden olur. Bu süreçte trombositlerin yaygın tüketimi, koagülasyon faktörlerinin hızla azalması ve fibrin depozisyonunun mikrovasküler yatakta birikmesi söz konusudur. Mikrovasküler trombozis sonucunda end-organ perfüzyonunun bozulması, çoklu organ yetmezliğine (multiorgan dysfunction syndrome, MODS) zemin hazırlar. Eş zamanlı olarak fibrinolitik sistemin kompansatuar aktivasyonu, fibrin yıkım ürünlerinin (D-dimer, fibrin degradasyon ürünleri) artışına ve paradoksal kanama diyatezine yol açar.

DİK Sendromunun Epidemiyolojisi ve Klinik Önemi

Dissemine intravasküler koagülasyon, yoğun bakım ünitelerinde takip edilen hastaların yaklaşık yüzde otuz ile elli arasında değişen bir oranında saptanmaktadır. Sepsis ilişkili DİK, tüm olguların yaklaşık yüzde otuz beşini oluşturmakta olup mortalite oranları yüzde kırk ile yüzde seksen arasında bildirilmektedir. Travma sonrası gelişen akut DİK olgularında ise mortalite, altta yatan yaralanmanın şiddetine bağlı olarak yüzde kırk beşe kadar yükselebilmektedir.

DİK sendromunun klinik önemini artıran temel faktörlerden biri, tanının gecikmesi halinde tedavi şansının dramatik olarak düşmesidir. Erken tanı ve agresif müdahale ile mortalite oranlarında anlamlı iyileşme sağlanabilmektedir. Bu nedenle acil servis hekimlerinin DİK konusundaki farkındalığı, tanısal yaklaşımları hızlı uygulama becerisi ve tedavi protokollerine hakimiyeti hayati önem taşımaktadır. Özellikle acil servis koşullarında, şüpheli olgularda koagülasyon parametrelerinin hızla değerlendirilmesi ve skorlama sistemlerinin kullanılması, erken müdahale için kritik bir zaman kazanımı sağlamaktadır.

Etiyoloji ve Tetikleyici Faktörler

DİK sendromunun gelişiminde rol oynayan etiyolojik faktörler oldukça geniş bir yelpazeye sahiptir. Bu faktörlerin sistematik olarak değerlendirilmesi, hem tanısal süreçte hem de tedavi planlamasında belirleyici bir rol üstlenmektedir.

Enfeksiyöz Nedenler

• Bakteriyel sepsis: Gram-negatif bakterilerin endotoksinleri ve gram-pozitif bakterilerin ekzotoksinleri, monosit ve endotel hücrelerinde doku faktörü ekspresyonunu güçlü bir şekilde uyararak koagülasyon kaskadını tetikler. Özellikle meningokokal sepsis, DİK gelişimi açısından yüksek risk taşır.
• Viral enfeksiyonlar: Hemorajik ateş virusleri (Ebola, Dengue), ağır influenza enfeksiyonları ve yaygın herpes simpleks enfeksiyonları DİK ile ilişkilendirilmiştir.
• Fungal ve paraziter enfeksiyonlar: İnvaziv aspergilloz, kandidemi ve ağır sıtma (Plasmodium falciparum) olguları DİK tablosunu tetikleyebilir.
• Rickettsial enfeksiyonlar: Kayalık Dağlar benekli ateşi ve diğer rickettsial hastalıklar endotel hasarı üzerinden DİK gelişimine katkıda bulunur.

Obstetrik Nedenler

• Ablasyo plasenta: Plasentanın erken ayrılması sırasında salınan doku faktörü ve tromboplastin, akut DİK gelişiminin en sık obstetrik nedenidir.
• Amniyotik sıvı embolisi: Amniyotik sıvının maternal dolaşıma geçmesi, hem anafilaktoid reaksiyon hem de DİK tablosunu tetikleyen nadir ancak ölümcül bir komplikasyondur.
• Eklampsi ve HELLP sendromu: Endotel disfonksiyonu ve mikroanjiyopatik hemolitik anemi zemininde DİK gelişebilir.
• Ölü fetüs retansiyonu: Uzun süreli intrauterin fetal ölüm olgularında, nekrotik dokudan salınan tromboplastin kronik DİK tablosuna neden olabilir.

Malignite İlişkili Nedenler

• Akut promiyelositik lösemi (APL): Lösemik hücrelerdeki anormal granüllerden salınan prokoagülan maddeler, DİK gelişiminin klasik hematolojik nedenidir.
• Solid tümörler: Pankreas, akciğer, mide ve prostat kanserleri başta olmak üzere ileri evre solid tümörler, tümör kaynaklı prokoagülan faktörlerin salınımı ile kronik DİK tablosuna yol açabilir.
• Tümör lizis sendromu: Kemoterapiye bağlı masif tümör hücre yıkımı, intraselüler prokoagülan maddelerin dolaşıma geçmesiyle akut DİK tetikleyebilir.

Travma ve Cerrahi Nedenler

• Masif travma: Yaygın doku hasarı, yağ embolisi ve masif kan transfüzyonu gerekliliği, travma ilişkili DİK gelişiminin temel mekanizmalarıdır.
• Yanık: Geniş yüzey alanını kapsayan yanıklarda doku nekrozu ve inflamatuar yanıt, DİK gelişimine zemin hazırlar.
• Büyük cerrahi girişimler: Özellikle kardiyopulmoner bypass, karaciğer transplantasyonu ve nöroşirürjikal operasyonlar DİK riski taşır.

Patofizyoloji ve Hastalık Mekanizmaları

DİK sendromunun patofizyolojisi, birbirine bağlı ve karmaşık mekanizmaların eş zamanlı aktivasyonu üzerine kuruludur. Bu mekanizmaların anlaşılması, klinik tabloların yorumlanması ve tedavi stratejilerinin belirlenmesi açısından kritik önem taşır.

Hastalığın başlangıç noktası, altta yatan patolojiden kaynaklanan doku faktörünün dolaşıma aşırı salınımıdır. Doku faktörü, faktör VIIa ile kompleks oluşturarak ekstrinsik koagülasyon yolağını aktive eder ve trombin üretiminin masif düzeyde artmasına neden olur. Aşırı trombin üretimi, fibrinojenin fibrine dönüşümünü hızlandırır, trombositleri aktive eder ve koagülasyon faktörlerinin tüketilmesine yol açar. Mikrovasküler yatakta biriken fibrin depoları, eritrositlerin mekanik olarak parçalanmasına (şistositler), doku iskemisine ve organ hasarına neden olur.

Eş zamanlı olarak, doğal antikoagülan mekanizmalar olan antitrombin III, protein C ve protein S sistemleri tüketim ve baskılanma nedeniyle yetersiz kalır. Özellikle sepsiste, endotel hücrelerindeki trombomodülin ekspresyonunun azalması, protein C aktivasyonunu bozarak antikoagülan dengeyi daha da olumsuz etkiler. Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1) düzeylerinin artması ise fibrinolizin baskılanmasına ve mikrovasküler trombozun devamlılığına katkıda bulunur.

Kompleman sistemi ve inflamatuar sitokinler (TNF-alfa, IL-1, IL-6), koagülasyon ve inflamasyon arasındaki çapraz etkileşimi güçlendirerek bir kısır döngü oluşturur. Bu kısır döngü kırılmadığı sürece, DİK tablosu progresif olarak ilerler ve çoklu organ yetmezliğine doğru evrilir.

Klinik Bulgular ve Semptomatoloji

DİK sendromunun klinik prezentasyonu, akut ve kronik formlara göre belirgin farklılıklar gösterir. Akut DİK, saatler içinde gelişen fulminan bir tablo olup ağırlıklı olarak kanama semptomları ile karakterizedir. Kronik DİK ise haftalar veya aylar içinde yavaş bir seyir izleyerek trombotik komplikasyonlarla kendini gösterir.

Kanama Bulguları

• Deri ve mukoza kanamaları: Peteşi, purpura, ekimoz ve mukozal kanamalar (epistaksis, diş eti kanaması, gastrointestinal kanama) en sık görülen hemorajik manifestasyonlardır.
• Cerrahi alan kanamaları: Operasyon bölgelerinden veya invaziv girişim noktalarından kontrol edilemeyen sızıntı tarzında kanamalar karakteristik bir bulgudur.
• İç organ kanamaları: İntrakraniyal kanama, pulmoner hemoraji, adrenal kanama (Waterhouse-Friderichsen sendromu) ve retroperitoneal kanama gibi hayatı tehdit eden kanamalar görülebilir.
• Venöz ponksiyon bölgelerinden kanama: Damar giriş yerlerinden uzun süreli kanama, DİK için oldukça spesifik bir klinik ipucudur.

Trombotik Bulgular

• Akral iskemi: El ve ayak parmaklarında purpura fulminans ve gangren gelişimi, mikrovasküler trombozun periferik manifestasyonudur.
• Organ iskemisi: Böbrek yetmezliği (oligüri, anüri), hepatik disfonksiyon (transaminaz yüksekliği), pulmoner emboli ve serebrovasküler iskemi gibi tablolar ortaya çıkabilir.
• Derin ven trombozu: Özellikle kronik DİK olgularında alt ve üst ekstremite derin ven trombozu gelişebilir.
• Purpura fulminans: Deri ve deri altı dokularda yaygın hemorajik nekroz ile karakterize, DİK sendromunun en ağır kutanöz manifestasyonudur.

Tanısal Yaklaşım ve Laboratuvar Değerlendirmesi

DİK tanısı, klinik şüphe ve laboratuvar bulgularının bir arada değerlendirilmesiyle konur. Tek başına patognomonik bir laboratuvar testi bulunmamakla birlikte, Uluslararası Tromboz ve Hemostaz Derneği (ISTH) tarafından geliştirilen DİK skorlama sistemi, tanıda standart bir yaklaşım sunmaktadır.

Temel Laboratuvar Testleri

• Trombosit sayısı: Tüketim koagülopatisi nedeniyle genellikle belirgin düşüş gösterir. Trombosit sayısının seri takibi, hastalığın seyrini izlemede kritik öneme sahiptir. Yüz binin altındaki değerler anlamlı kabul edilirken, elli binin altı ciddi kanama riski taşır.
• Protrombin zamanı (PT) ve aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT): Koagülasyon faktörlerinin tüketilmesi nedeniyle her iki parametre de uzamış olarak saptanır. Ancak erken evrede normal bulunabilir.
• Fibrinojen düzeyi: Tüketim nedeniyle azalması beklenir, ancak akut faz reaktanı olması nedeniyle normal veya yüksek saptanabilir. Seri takipte düşüş eğilimi tanısal değer taşır.
• D-dimer ve fibrin yıkım ürünleri: Fibrinolizin artışını yansıtır ve DİK tanısında en duyarlı parametrelerden biridir. Yüksek D-dimer düzeyleri, aktif fibrin yapım-yıkım döngüsünün göstergesidir.
• Periferik yayma: Şistositlerin (fragmante eritrositler) varlığı, mikroanjiyopatik hemolitik anemiyi destekler ve DİK tanısını güçlendirir.

ISTH DİK Skorlama Sistemi

ISTH skorlama sistemi, trombosit sayısı, D-dimer düzeyi, protrombin zamanı uzaması ve fibrinojen düzeyi olmak üzere dört parametre üzerinden hesaplanır. Toplam skorun beş veya üzerinde olması, aşikar (overt) DİK tanısını desteklerken, beşin altındaki değerler non-overt DİK olarak değerlendirilir ve seri takip gerektirir. Bu skorlama sistemi, acil servis koşullarında hızlı ve standardize bir tanısal değerlendirme imkanı sunmaktadır.

Ek olarak, antitrombin III düzeyi, protein C aktivitesi, trombin-antitrombin kompleksi (TAT) ve plazmin-antiplazmin kompleksi (PAP) gibi ileri düzey testler, patofizyolojik mekanizmanın daha detaylı değerlendirilmesinde kullanılabilir. Ancak bu testlerin acil koşullarda rutin olarak elde edilmesi her zaman mümkün olmayabilir.

Acil Müdahale Protokolü

DİK sendromunun acil yönetimi, multidisipliner bir yaklaşım gerektirir ve tedavinin temel prensipleri, altta yatan nedenin ortadan kaldırılması, destekleyici tedavi ve koagülasyon dengesinin restorasyonu üzerine kuruludur. Acil servis ortamında sistematik ve hızlı bir yaklaşım, hasta sonlanımını doğrudan etkileyen en kritik faktördür.

Birincil Değerlendirme ve Stabilizasyon

• Havayolu, solunum ve dolaşım güvenliği (ABC): Hemodinamik stabilizasyon öncelikli hedef olmalıdır. Masif kanama durumunda agresif sıvı resüsitasyonu ve vazopresör desteği gerekebilir.
• Altta yatan nedenin tedavisi: DİK yönetiminin en önemli basamağıdır. Sepsis varlığında geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi, obstetrik nedenlerde uterusun boşaltılması, malignite ilişkili olgularda antineoplastik tedavi öncelikli olarak planlanmalıdır.
• Kanama ve tromboz durumunun değerlendirilmesi: Hastanın klinik tablosunun kanama baskın mı yoksa tromboz baskın mı olduğunun belirlenmesi, replasman tedavisinin yönlendirilmesi açısından belirleyicidir.

Kan Ürünü Replasman Tedavisi

• Taze donmuş plazma (TDP): Koagülasyon faktörlerinin replasmanı amacıyla, aktif kanama veya invaziv girişim planlanan hastalarda, on ile on beş mililitre/kilogram dozunda uygulanır. PT ve aPTT değerlerinin normalin bir buçuk katından fazla uzaması endikasyon oluşturur.
• Trombosit süspansiyonu: Aktif kanama varlığında veya trombosit sayısının yirmi binin altında olduğu durumlarda endikedir. İnvaziv girişim planlanan hastalarda elli binin üzerinde trombosit hedeflenir.
• Kriyopresipitat: Fibrinojen düzeyinin yüz miligram/desilitrenin altında olduğu durumlarda, fibrinojen replasmanı amacıyla tercih edilir. Her ünite kriyopresipitat yaklaşık iki yüz elli miligram fibrinojen içerir.
• Eritrosit süspansiyonu: Hemodinamik instabilite ve semptomatik anemi varlığında, hemoglobin düzeyini yedi gram/desilitrenin üzerinde tutmak amacıyla transfüze edilir.

Antikoagülan Tedavi ve Farmakolojik Yaklaşımlar

DİK sendromunun farmakolojik yönetimi, klinik tablonun predominant özelliğine göre bireyselleştirilmelidir. Kanama baskın olgularda replasman tedavisi ön planda iken, tromboz baskın olgularda antikoagülan tedavi düşünülmelidir.

Heparin Tedavisi

Düşük doz unfraksiyone heparin (UFH) veya düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), tromboz baskın DİK olgularında mikrovasküler trombozun ilerlemesini engellemek amacıyla kullanılabilir. Ancak aktif kanama varlığında heparin uygulaması kontrendikedir. Heparin tedavisi kararı, hematoloji konsültasyonu eşliğinde ve yakın monitorizasyon altında verilmelidir. Terapötik dozda UFH uygulamasında, aPTT takibi ile doz ayarlaması yapılır ve antitrombin III düzeyinin yeterli olması tedavi etkinliği için ön koşuldur.

Antitrombin III Konsantresi

Antitrombin III düzeyinin normalin yüzde yetmişinin altına düştüğü olgularda, antitrombin III konsantresi replasmanı düşünülebilir. Özellikle sepsis ilişkili DİK olgularında, antitrombin III replasmanının koagülasyon dengesini iyileştirdiğine dair veriler mevcuttur. Ancak antitrombin III konsantresinin heparin ile birlikte kullanımında kanama riski artabileceğinden, dikkatli bir risk-yarar değerlendirmesi yapılmalıdır.

Rekombinant Trombomodülin

Rekombinant trombomodülin (rTM), endotel yüzeyindeki trombomodülini taklit ederek protein C aktivasyonunu artırır ve trombin aktivitesini nötralize eder. Özellikle Japonya kaynaklı klinik çalışmalarda sepsis ilişkili DİK tedavisinde olumlu sonuçlar elde edilmiş olup, DİK skorlarında iyileşme ve mortalitede azalma eğilimi gösterilmiştir. Bu ajan, antikoagülan ve antiinflamatuar özellikleri bir arada sunması nedeniyle DİK tedavisinde umut vaat eden bir farmakolojik seçenektir.

Antifibrinolitik Ajanlar

Traneksamik asit ve aminokaproik asit gibi antifibrinolitik ajanlar, DİK sendromunun yönetiminde son derece dikkatli kullanılmalıdır. Hiperfibrinolizin baskın olduğu ve yaşamı tehdit eden kanama durumlarında düşünülebilmekle birlikte, bu ajanların mikrovasküler trombozü agreve etme riski taşıdığı unutulmamalıdır. Antifibrinolitik tedavi, yalnızca belirgin hiperfibrinoliz kanıtı bulunan ve replasman tedavisine yanıt vermeyen olgularda, deneyimli bir hematoloğun gözetiminde uygulanmalıdır.

Risk Faktörleri ve Yatkınlık Yaratan Durumlar

DİK gelişimi için risk faktörlerinin bilinmesi, erken tanı ve proaktif yönetim açısından büyük önem taşır. Klinik pratikte risk faktörlerinin sistematik değerlendirilmesi, özellikle yoğun bakım ve acil servis ortamlarında, yüksek riskli hastaların erken tanımlanmasına olanak sağlar.

• İleri yaş: Altmış beş yaş üzerindeki hastalarda, azalmış fizyolojik rezerv ve komorbiditelerin varlığı nedeniyle DİK gelişim riski ve mortalitesi anlamlı olarak artmaktadır.
• İmmünsüpresyon: Kemoterapiye bağlı nötropeni, organ transplantasyonu sonrası immünsüpresif tedavi ve HIV enfeksiyonu gibi durumlar, enfeksiyon ilişkili DİK riskini artırır.
• Karaciğer hastalığı: Kronik karaciğer yetmezliğinde koagülasyon faktörlerinin sentezinin azalması ve portal hipertansiyona bağlı hipersplenizm, DİK tablosunun şiddetini artırabilir.
• Gebelik: Gebelik fizyolojik olarak hiperkoagülabl bir durumdur ve obstetrik komplikasyonlar (ablasyo plasenta, eklampsi, septik abortus) DİK gelişimi için güçlü risk faktörleridir.
• Politravma ve yanık: Yaygın doku hasarı, masif kan kaybı ve inflamatuar yanıt sendromu, DİK gelişimine zemin hazırlayan önemli klinik senaryolardır.
• Vasküler anomaliler: Büyük hemanjiomlar (Kasabach-Merritt sendromu) ve aort anevrizması gibi vasküler patolojiler, kronik DİK gelişimi ile ilişkilendirilmiştir.
• Yılan ve böcek sokmaları: Özellikle prokoagülan veya fibrinolitik toksinler içeren yılan zehirleri, akut DİK tablosunu tetikleyebilir.
• Transfüzyon reaksiyonları: ABO uyumsuz kan transfüzyonu, masif hemoliz ve kompleman aktivasyonu üzerinden akut DİK gelişimine neden olabilir.

Korunma Yolları ve Profilaktik Yaklaşımlar

DİK sendromundan korunma, temel olarak altta yatan risk faktörlerinin yönetimi ve erken müdahale stratejilerinin etkin bir şekilde uygulanmasına dayanır. Primer korunma ve sekonder korunma olmak üzere iki düzeyde ele alınmalıdır.

Primer Korunma Stratejileri

• Enfeksiyon kontrolü ve sepsis yönetimi: Hastane kaynaklı enfeksiyonların önlenmesi, uygun antibiyotik profilaksisi ve sepsis protokollerinin zamanında uygulanması, enfeksiyon ilişkili DİK insidansını azaltmada birincil stratejidir. Surviving Sepsis Campaign kılavuzlarına uygun erken hedefe yönelik tedavi, DİK gelişim riskini anlamlı olarak düşürmektedir.
• Obstetrik risklerin yönetimi: Riskli gebeliklerin yakın takibi, preeklampsi ve eklampsi profilaksisi (magnezyum sülfat) ve obstetrik acillerde hızlı müdahale protokollerinin uygulanması DİK gelişimini önleyebilir.
• Travma bakımının optimizasyonu: Damage control cerrahisi prensiplerinin uygulanması, masif transfüzyon protokollerinin erken aktivasyonu ve hipotermi-asidoz-koagülopati üçlüsünün (ölüm üçgeni) önlenmesi, travma ilişkili DİK riskini azaltır.
• Malignite taraması ve yönetimi: Kanser hastalarında prokoagülan aktivitenin düzenli monitorizasyonu ve tromboprofilaksi uygulanması, malignite ilişkili DİK gelişimini önlemeye katkıda bulunur.

Sekonder Korunma ve Erken Müdahale

• Risk skorlama sistemlerinin kullanılması: Yoğun bakım ve acil servis ortamlarında, yüksek riskli hastalarda ISTH DİK skorlamasının seri olarak uygulanması, subklinik DİK evresinde tanı konulmasını ve erken tedavi başlanmasını sağlar.
• Koagülasyon parametrelerinin düzenli takibi: Sepsis, travma veya cerrahi sonrası hastalarda trombosit sayısı, PT, aPTT, fibrinojen ve D-dimer düzeylerinin altı ile sekiz saat aralıklarla izlenmesi, DİK tablosunun erken tespitine olanak tanır.
• Multidisipliner ekip yaklaşımı: Hematoloji, yoğun bakım, acil tıp ve ilgili cerrahi branşların koordineli çalışması, DİK yönetiminin etkinliğini artırır ve komplikasyonları azaltır.
• Tromboprofilaksi: DİK riski taşıyan ancak henüz aşikar DİK gelişmemiş hastalarda, kontrendikasyon yoksa düşük doz heparin profilaksisi uygulanması düşünülmelidir.

Prognoz ve Hasta Takibi

DİK sendromunun prognozu, altta yatan etiyolojiye, tanı zamanlamasına ve tedavi etkinliğine bağlı olarak önemli ölçüde değişkenlik gösterir. Sepsis ilişkili DİK olgularında mortalite oranı yüzde kırk ile yüzde seksen arasında değişirken, obstetrik DİK olgularında zamanında müdahale ile mortalite yüzde onun altına düşürülebilmektedir. ISTH DİK skorunun seri takipte düşüş göstermesi, tedaviye yanıtın ve prognozun olumlu olduğunun güvenilir bir göstergesidir.

Hastaların uzun dönem takibinde, DİK tablosunun rezolüsyonunun doğrulanması, end-organ hasarının değerlendirilmesi ve altta yatan nedenin definitif tedavisinin tamamlanması esastır. Trombotik komplikasyonlar açısından risk değerlendirmesi yapılmalı ve gerekli durumlarda antikoagülan profilaksi planlanmalıdır. Ayrıca hastalar, DİK tablosunun nüks edebileceği konusunda bilgilendirilmeli ve alarm semptomları hakkında eğitilmelidir.

DİK sendromunun tedavisinde yaşanan gelişmeler, özellikle rekombinant trombomodülin ve hedefe yönelik antikoagülan tedaviler alanında umut verici sonuçlar ortaya koymaktadır. Tromboelastografi (TEG) ve rotasyonel tromboelastometri (ROTEM) gibi viskoelastik testlerin acil koşullarda kullanımının yaygınlaşması, koagülasyon durumunun gerçek zamanlı değerlendirilmesine ve tedavinin bireyselleştirilmesine olanak tanımaktadır.

Koru Hastanesi Acil Servis Yaklaşımı

Dissemine intravasküler koagülasyon, erken tanı ve agresif müdahale ile kontrol altına alınabilecek ancak gecikildiğinde ölümcül seyredebilen bir klinik tablodur. DİK sendromunun karmaşık patofizyolojisi ve çok yönlü klinik manifestasyonları, deneyimli bir acil tıp ekibinin koordineli çalışmasını zorunlu kılmaktadır. Altta yatan nedenin hızla belirlenmesi ve ortadan kaldırılması, uygun kan ürünü replasmanı, antikoagülan tedavinin bireyselleştirilmesi ve koagülasyon parametrelerinin yakın monitorizasyonu, başarılı bir DİK yönetiminin temel taşlarını oluşturmaktadır. Koru Hastanesi Acil Servis bölümünde uzman hekimlerimiz, DİK sendromu gibi hayatı tehdit eden koagülopati tablolarının tanı ve tedavisinde güncel kılavuzlara uygun, multidisipliner bir yaklaşımla hastaların yanında yer almaktadır.