Tip 2 diyabet, vücudun ürettiği insülini etkili biçimde kullanamadığı veya yeterli miktarda insülin üretemediği kronik bir metabolik hastalıktır. Dünya genelinde yaklaşık 537 milyon yetişkin bu hastalıkla yaşamakta olup, Türkiye'de prevalans yüzde on üçün üzerinde seyretmektedir. Tip 2 diyabet, tüm diyabet vakalarının yüzde doksan ila doksan beşini oluşturmakta ve her yıl milyonlarca insanın yaşam kalitesini ciddi ölçüde etkilemektedir. Erken tanı, etkin tedavi ve yaşam tarzı modifikasyonları ile hastalığın seyri önemli ölçüde kontrol altına alınabilmekte ve komplikasyon gelişim riski belirgin şekilde azaltılabilmektedir.

Tip 2 Diyabet Nedir?

Tip 2 diyabet, insülin direnci ve beta hücre disfonksiyonunun birlikte rol oynadığı karmaşık bir patogeneze sahip metabolik bir hastalıktır. Normal fizyolojide pankreas beta hücreleri tarafından salgılanan insülin hormonu, kan dolaşımındaki glikozun hücrelere alınmasını sağlayarak kan şekeri düzeyini düzenler. Tip 2 diyabette ise bu süreç iki temel mekanizma ile bozulmaktadır.

Birinci mekanizma insülin direncidir. Kas, yağ dokusu ve karaciğer hücreleri insüline karşı duyarsızlaşır ve normal insülin düzeylerine yeterli yanıt veremez hale gelir. Bu durumda pankreas, kan şekerini kontrol altında tutmak için daha fazla insülin salgılayarak kompansasyon sağlamaya çalışır. İnsülin direncinin temelinde viseral adipozite, kronik düşük dereceli inflamasyon, oksidatif stres ve adipokin dengesizliği gibi faktörler yatmaktadır.

İkinci mekanizma ise progresif beta hücre disfonksiyonudur. Uzun süreli insülin direnci ve hipergliseminin toksik etkisi (glukotoksisite) ile yüksek serbest yağ asidi düzeylerinin lipotoksik etkisi, zamanla beta hücrelerinin fonksiyonel kapasitesini ve kütlesini azaltır. Tanı anında hastaların beta hücre fonksiyonlarının yaklaşık yüzde ellisini kaybetmiş oldukları tahmin edilmektedir. Bu progresif kayıp, hastalığın tedavisinin zamanla yoğunlaştırılmasını zorunlu kılmaktadır.

Epidemiyoloji

Uluslararası Diyabet Federasyonu (IDF) verilerine göre dünya genelinde yirmi ila yetmiş dokuz yaş arası yetişkinlerde diyabet prevalansı yüzde on buçuğa ulaşmış olup, bu sayının 2045 yılına kadar 783 milyona çıkacağı öngörülmektedir. Türkiye, Avrupa bölgesinde en yüksek diyabet prevalansına sahip ülkeler arasında yer almaktadır. TURDEP-II çalışmasının sonuçlarına göre ülkemizde diyabet prevalansı yüzde on üç buçuk düzeyinde olup, bozulmuş glikoz toleransı olan bireylerin de eklenmesiyle bu oran yüzde otuzun üzerine çıkmaktadır. Özellikle kentleşme, beslenme alışkanlıklarındaki olumsuz değişim ve hareketsiz yaşam tarzının yaygınlaşması, Türkiye'de diyabet epidemisinin temel sürücüleridir.

Risk Faktörleri

Tip 2 diyabet gelişiminde hem değiştirilebilir hem de değiştirilemez çok sayıda risk faktörü tanımlanmıştır. Bu faktörlerin bilinmesi, yüksek riskli bireylerin taranması ve koruyucu önlemlerin uygulanması açısından büyük önem taşımaktadır.

Obezite: Vücut kitle indeksinin yirmi beşin üzerinde olması, tip 2 diyabet gelişiminde en güçlü değiştirilebilir risk faktörüdür. Özellikle abdominal obezite (erkeklerde bel çevresi 94 cm, kadınlarda 80 cm üzeri) insülin direnci ile doğrudan ilişkilidir. Viseral yağ dokusu, TNF-alfa, IL-6 gibi proinflamatuar sitokinler ve resistin gibi adipokinler salgılayarak insülin sinyal yolağını bozar.
Sedanter yaşam tarzı: Fiziksel inaktivite, insülin duyarlılığını azaltan ve enerji dengesizliğine yol açan önemli bir risk faktörüdür. Düzenli fiziksel aktivite, kas dokusunda GLUT-4 taşıyıcı ekspresyonunu artırarak insüline bağımsız glikoz alımını sağlar. Haftada en az yüz elli dakika orta yoğunlukta aerobik egzersiz, diyabet riskini yüzde elli sekize kadar azaltabilmektedir.
Aile öyküsü ve genetik yatkınlık: Birinci derece akrabalarda tip 2 diyabet varlığı, hastalık riskini iki ila altı kat artırmaktadır. Tek yumurta ikizlerinde konkordans oranının yüzde yetmiş ila doksana ulaşması, genetik faktörlerin ne denli önemli olduğunu göstermektedir. TCF7L2, PPARG, KCNJ11 gibi genlerdeki polimorfizmler, diyabet riskiyle ilişkilendirilmiştir.
Gestasyonel diyabet öyküsü (GDM): Gebelik sırasında diyabet tanısı almış kadınlarda, doğum sonrası on ila yirmi yıl içinde tip 2 diyabet gelişme riski yüzde elli ila altmışa kadar çıkmaktadır. Bu nedenle GDM öyküsü olan kadınların düzenli taranması ve yaşam tarzı müdahalelerinin uygulanması önerilmektedir.
Polikistik over sendromu (PCOS): PCOS'lu kadınlarda insülin direnci sıklıkla eşlik etmekte olup, bu hastalar tip 2 diyabet gelişimi açısından yüksek risk grubunda değerlendirilmektedir. PCOS ve insülin direnci arasındaki ilişki, hiperandrojenizm ve metabolik bozukluklar üzerinden gerçekleşmektedir.
İleri yaş: Kırk beş yaş üzerinde diyabet riski belirgin şekilde artmakta olup, bu durum yaşla birlikte artan insülin direnci, azalan beta hücre fonksiyonu ve sarkopeni ile ilişkilidir. Ancak son yıllarda genç bireylerde ve hatta adolesanlarda da tip 2 diyabet insidansı endişe verici şekilde artmaktadır.
Prediyabet: Bozulmuş açlık glikozu veya bozulmuş glikoz toleransı tanısı olan bireyler, yıllık yüzde beş ila on oranında tip 2 diyabete progresyon göstermektedir. Bu dönemin erken tanınması ve müdahale edilmesi, diyabet gelişiminin önlenmesinde kritik öneme sahiptir.
Hipertansiyon ve dislipidemi: Yüksek tansiyon, düşük HDL kolesterol ve yüksek trigliserit düzeyleri, insülin direnci ile sıklıkla bir arada görülür ve metabolik sendrom tablosunun bileşenlerini oluşturur.

Belirtileri

Tip 2 diyabetin sinsi bir hastalık olduğu unutulmamalıdır; hastaların önemli bir kısmı uzun süre asemptomatik kalabilmekte ve tanı ancak komplikasyonlar geliştikten sonra konulabilmektedir. Semptomlar genellikle kan şekeri düzeylerinin belirgin biçimde yükseldiği dönemlerde ortaya çıkar.

Poliüri (sık idrara çıkma): Kan glikoz düzeyinin böbreğin reabsorpsiyon eşiğini (yaklaşık 180 mg/dL) aşması durumunda glikoz idrarla atılmaya başlar. Glikozun ozmotik etkisiyle idrar miktarı belirgin şekilde artar. Hastalar özellikle gece sık idrara çıkma (noktüri) şikayetiyle başvurabilir.
Polidipsi (aşırı susama): Poliüri nedeniyle oluşan sıvı kaybı ve serum ozmolaritesindeki artış, hipotalamustaki susama merkezini uyararak aşırı su içme ihtiyacı yaratır. Hasta sürekli ağız kuruluğu ve susuzluk hissettiğini belirtir.
Polifaji (aşırı açlık hissi): İnsülin direnci veya yetersizliği nedeniyle glikoz hücrelere yeterli miktarda giremez ve hücreler enerji açığı sinyali verir. Bu durum, yeterli beslenmeye rağmen sürekli açlık hissine neden olur.
Açıklanamayan kilo kaybı: Özellikle ileri evre beta hücre disfonksiyonu olan hastalarda, insülin yetersizliği nedeniyle vücut enerji kaynağı olarak yağ ve kas dokusunu yıkmaya başlar. İştah artmasına rağmen istemsiz kilo kaybı görülmesi, diyabetin ciddi seyrettiğinin göstergesi olabilir.
Bulanık görme: Hiperglisemi, göz merceğinin ozmotik olarak şişmesine ve kırılma gücünün değişmesine neden olarak geçici görme bulanıklığına yol açar. Bu durum kan şekeri regülasyonu sağlandığında genellikle düzelir; ancak kronik hiperglisemi, kalıcı retinal hasara neden olabilir.
Yara iyileşmesinde gecikme: Hiperglisemi, nötrofil fonksiyonlarını bozar, kollajen sentezini azaltır ve mikrovasküler dolaşımı olumsuz etkiler. Bu nedenlerle diyabetik hastalarda cilt yaraları, kesiler ve cerrahi insizyon bölgeleri normalden çok daha yavaş iyileşir.
Tekrarlayan enfeksiyonlar: Yüksek kan şekeri düzeyleri immün sistemin etkinliğini azaltır ve mikroorganizmaların üremesi için uygun ortam oluşturur. Tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları, mantar enfeksiyonları ve cilt enfeksiyonları sık görülen bulgulardır.
Yorgunluk ve halsizlik: Hücrelerin yeterli glikozu enerji kaynağı olarak kullanamaması, kronik yorgunluk ve halsizlik şikayetlerine yol açar. Hastalar günlük aktivitelerini sürdürmekte zorlandıklarını ifade ederler.
El ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma: Periferik nöropati, diyabetin erken komplikasyonlarından biri olup, hastaların bir kısmında tanı anında zaten mevcut olabilir. Eldiven-çorap dağılımında uyuşma, karıncalanma ve yanma hissi tipik bulgulardır.

Tanı Yöntemleri

Tip 2 diyabet tanısı, standartlaştırılmış laboratuvar testlerine dayalı olarak konulmakta olup, Amerikan Diyabet Birliği (ADA) ve Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) kriterleri referans alınmaktadır.

Açlık kan şekeri (AKŞ): En az sekiz saatlik açlık sonrası venöz plazma glukoz ölçümüdür. AKŞ değerinin 126 mg/dL ve üzerinde olması diyabet tanısını destekler. 100-125 mg/dL arası değerler bozulmuş açlık glikozu olarak sınıflandırılır ve prediyabet kategorisinde değerlendirilir.
Oral glikoz tolerans testi (OGTT): Sekiz saatlik açlık sonrası 75 gram glikoz yüklenmesini takiben ikinci saat plazma glukoz ölçümüdür. İkinci saat değerinin 200 mg/dL ve üzerinde olması diyabet tanısı koyar. 140-199 mg/dL arası değerler bozulmuş glikoz toleransı olarak değerlendirilir. OGTT, özellikle AKŞ değerleri sınırda olan bireylerde tanı duyarlılığını artırmaktadır.
HbA1c (glikozile hemoglobin): Son iki ila üç aylık ortalama kan şekeri kontrolünü yansıtan bu test, açlık gerektirmemesi nedeniyle pratik bir tanı aracıdır. HbA1c değerinin yüzde altı buçuk ve üzerinde olması diyabet tanısını destekler. Yüzde beş yedi ila altı dört arası değerler prediyabet olarak sınıflandırılır. Hemoglobin varyantları, anemi ve kronik böbrek hastalığı gibi durumlarda HbA1c sonuçlarının yorumlanmasında dikkatli olunmalıdır.
Rastgele plazma glikozu: Klasik hiperglisemi semptomlarının varlığında, herhangi bir zamanda ölçülen plazma glukoz düzeyinin 200 mg/dL ve üzerinde olması, tek başına diyabet tanısı koymak için yeterlidir.

Asemptomatik bireylerde tanının doğrulanması için testlerin farklı bir günde tekrarlanması veya iki farklı testin aynı anda pozitif bulunması önerilmektedir.

Ayırıcı Tanı

Tip 2 diyabet tanısı konulurken, hiperglisemiye neden olabilecek diğer durumların ekarte edilmesi gerekmektedir.

Tip 1 diyabet: Otoimmün beta hücre yıkımıyla karakterize olan tip 1 diyabet, genellikle genç yaşta başlar ve insüline mutlak bağımlılık söz konusudur. Anti-GAD, anti-IA2 ve anti-insülin antikorları ile C-peptid düzeyi ölçümü ayırıcı tanıda yardımcıdır. Yetişkinlerde geç başlangıçlı otoimmün diyabet (LADA), tip 2 diyabetle karıştırılabilir.
Sekonder diyabet: Cushing sendromu, akromegali, feokromositoma, glukagonoma gibi endokrin bozukluklar ve kronik pankreatit gibi ekzokrin pankreas hastalıkları sekonder diyabete neden olabilir. Atipik klinik tablo varlığında bu olasılıklar araştırılmalıdır.
İlaca bağlı hiperglisemi: Kortikosteroidler, tiazid diüretikler, atipik antipsikotikler, proteaz inhibitörleri ve immünosupresif ajanlar gibi ilaçlar glikoz metabolizmasını bozabilir.
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): Otozomal dominant kalıtım gösteren monogenik diyabet formlarıdır. Genç yaşta başlangıç, güçlü aile öyküsü ve obezite yokluğu tipik özellikleridir. Genetik testlerle kesin tanı konulur.

Tedavi Yaklaşımları

Tip 2 diyabet tedavisinde temel hedef, kan şekeri düzeylerinin optimal aralıkta tutularak akut ve kronik komplikasyonların önlenmesidir. Tedavi, yaşam tarzı müdahaleleri ve farmakolojik tedavinin birlikte uygulanmasını içeren kapsamlı bir yaklaşımı gerektirir.

Yaşam Tarzı Modifikasyonu

Tıbbi beslenme tedavisi: Bireyselleştirilmiş beslenme planı, tedavinin temel taşıdır. Rafine karbonhidratların sınırlandırılması, lif alımının artırılması, porsiyon kontrolü ve düzenli öğün saatleri glisemik kontrolün iyileştirilmesinde kritik rol oynar. Akdeniz diyeti ve DASH diyeti gibi kanıta dayalı beslenme modelleri önerilmektedir.
Düzenli fiziksel aktivite: Haftada en az yüz elli dakika orta yoğunlukta aerobik egzersiz (tempolu yürüyüş, yüzme, bisiklet) ve haftada iki ila üç gün direnç egzersizleri önerilmektedir. Egzersiz, insülin duyarlılığını artırır, vücut kompozisyonunu iyileştirir ve kardiyovasküler risk faktörlerini olumlu yönde etkiler.
Kilo yönetimi: Fazla kilolu veya obez bireylerde vücut ağırlığının yüzde beş ila onunun kaybedilmesi, HbA1c düzeyinde yüzde bir ila iki oranında düşüş sağlayabilmektedir. Bariatrik cerrahi, ciddi obezitesi olan ve konservatif yöntemlerle yeterli kilo kontrolü sağlanamayan hastalarda değerlendirilebilir.

Farmakolojik Tedavi

Metformin: Kontrendikasyon yokluğunda tip 2 diyabet tedavisinde ilk basamak farmakolojik ajan olarak önerilmektedir. Hepatik glikoz üretimini azaltır, periferik insülin duyarlılığını artırır ve kilo nötraldır. En sık görülen yan etkileri gastrointestinal semptomlardır; uzatılmış salınımlı formülasyonlar tolerabilitenin artırılmasında yararlı olabilir. Laktik asidoz riski nedeniyle ciddi böbrek yetmezliğinde kontrendikedir.
Sülfonilüre (SU) grubu: Gliklazid, glimepirid gibi ajanlar, pankreatik beta hücrelerinden insülin sekresyonunu artırarak etki gösterir. Etkili ve maliyet-etkin olmalarına karşın hipoglisemi riski ve kilo artışı önemli dezavantajlarıdır.
DPP-4 inhibitörleri: Sitagliptin, vildagliptin gibi ajanlar, inkretin hormonlarının yıkımını engelleyerek glikoza bağımlı insülin sekresyonunu artırır ve glukagon salgısını baskılar. Kilo nötraldır ve hipoglisemi riski düşüktür.
GLP-1 reseptör agonistleri (GLP1-RA): Liraglutid, semaglutid, dulaglutid gibi enjektabl veya oral ajanlar, inkretin etkisini taklit ederek güçlü glisemik kontrol sağlar. Belirgin kilo kaybı ve kardiyovasküler koruyucu etkileri nedeniyle özellikle obez ve kardiyovasküler riski yüksek hastalarda tercih edilmektedir. Mide bulantısı en sık görülen yan etkisidir ve genellikle doz titrasyonuyla hafifler.
SGLT2 inhibitörleri: Empagliflozin, dapagliflozin, kanagliflozin gibi ajanlar, böbrekten glikoz reabsorpsiyonunu engelleyerek idrarla glikoz atılımını artırır. Kan şekeri düşürücü etkinin yanı sıra kilo kaybı, kan basıncı düşüşü, kardiyovasküler ve renal koruyucu etkileri öne çıkan avantajlarıdır. Genital mantar enfeksiyonları ve nadir görülen diyabetik ketoasidoz riski bilinen yan etkilerindendir.
İnsülin tedavisi: Oral antidiyabetik kombinasyonlarıyla yeterli glisemik kontrol sağlanamayan, belirgin hiperglisemi semptomları olan veya HbA1c düzeyi yüzde onun üzerinde bulunan hastalarda insülin tedavisine başlanması gerekir. Bazal insülin (glarjin, detemir, degludek) ile başlanıp, gerektiğinde bolus insülin (aspart, lispro, glulizin) eklenerek bazal-bolus rejimine geçilebilir.

Komplikasyonlar

Tip 2 diyabetin kronik komplikasyonları, hastaların morbidite ve mortalitesinin en önemli belirleyicisidir. Bu komplikasyonlar mikrovasküler ve makrovasküler olmak üzere iki ana kategoride incelenmektedir.

Mikrovasküler Komplikasyonlar

Diyabetik retinopati: Retinal damarların hiperglisemik hasarı sonucu gelişen ve dünyada çalışma çağı popülasyonunda önlenebilir körlüğün en sık nedeni olan ciddi bir komplikasyondur. Non-proliferatif ve proliferatif evreler halinde ilerler. Yıllık fundus muayenesi ile erken tanı ve lazer fotokoagülasyon veya anti-VEGF enjeksiyonları ile tedavi, görme kaybının önlenmesinde hayati öneme sahiptir.
Diyabetik nefropati: Glomerüler hasar sonucu gelişen ve son dönem böbrek yetmezliğinin en sık nedeni olan komplikasyondur. Mikroalbuminüri ile başlayan süreç, tedavi edilmezse proteinüri ve progresif böbrek fonksiyon kaybıyla sonuçlanır. ACE inhibitörleri veya ARB'ler ve SGLT2 inhibitörleri renal progresyonun yavaşlatılmasında etkinliği kanıtlanmış ajanlardır.
Diyabetik nöropati: En sık distal simetrik polinöropati şeklinde görülür ve hastaların yüzde ellisine kadarını etkiler. Eldiven-çorap dağılımında uyuşma, yanma, batma hissi ve ağrı tipik semptomlardır. Otonom nöropati ise kardiyovasküler, gastrointestinal ve ürogenital sistemleri etkileyerek ortostatik hipotansiyon, gastroparezi ve erektil disfonksiyon gibi tablolara yol açabilir.

Makrovasküler Komplikasyonlar

Koroner arter hastalığı (KAH): Diyabetik bireylerde kardiyovasküler hastalık riski, diyabetik olmayanlara kıyasla iki ila dört kat artmıştır. Ateroskleroz süreci hızlanmış olup, miyokard infarktüsü diyabetik hastalarda daha ağır seyretmekte ve mortalite oranı daha yüksek olmaktadır.
Periferik vasküler hastalık (PVH): Alt ekstremite arterlerinin aterosklerozu, intermittan kladikasyon, kritik bacak iskemisi ve nihayetinde amputasyonla sonuçlanabilir. Diyabetik ayak ülserleri, nöropati ve vasküler yetersizliğin birleşimi sonucu gelişir ve tüm diyabetik hastalarda düzenli ayak muayenesi yapılmalıdır.
Serebrovasküler olay (SVO): İskemik inme riski diyabetik hastalarda belirgin şekilde artmış olup, inme sonrası fonksiyonel iyileşme de daha kötü seyretmektedir. Hipertansiyon, dislipidemi ve atriyal fibrilasyon gibi eşlik eden risk faktörlerinin agresif kontrolü büyük önem taşır.

Korunma Yolları

Tip 2 diyabetin önlenmesi, özellikle yüksek riskli bireylerde yaşam tarzı müdahalelerinin erken dönemde uygulanmasıyla büyük ölçüde mümkündür.

Sağlıklı beslenme: İşlenmiş gıdalar, şekerli içecekler ve rafine karbonhidratların sınırlandırılması, tam tahıllar, sebze-meyve, baklagiller ve sağlıklı yağların tüketiminin artırılması diyabet riskini önemli ölçüde azaltır. Posa açısından zengin beslenme, postprandiyal glisemik yanıtı düzenleyerek insülin duyarlılığını destekler.
Düzenli egzersiz: Haftada en az yüz elli dakika orta yoğunlukta fiziksel aktivite, prediyabetik bireylerde diyabete progresyon riskini yüzde elli sekize kadar azaltmaktadır. Bu etki, çoğu farmakolojik müdahalenin sağladığı korumadan daha güçlüdür.
Kilo kontrolü: İdeal vücut ağırlığının korunması veya fazla kilolu bireylerde mevcut ağırlığın yüzde beş ila yedisinin kaybedilmesi, diyabet gelişim riskini dramatik şekilde düşürmektedir.
Düzenli sağlık taramaları: Kırk beş yaş üstü tüm bireylerde ve risk faktörü taşıyan daha genç bireylerde en az üç yılda bir diyabet taraması yapılmalıdır. Prediyabet saptanan bireylerde yıllık takip önerilmektedir.
Sigara bırakma: Sigara kullanımı, insülin direncini artırarak ve beta hücre fonksiyonunu bozarak diyabet riskini yüzde otuz ila kırk oranında yükseltmektedir. Sigaranın bırakılması hem diyabet hem de kardiyovasküler komplikasyon riskini azaltır.
Stres yönetimi ve uyku düzeni: Kronik stres, kortizol düzeylerini artırarak insülin direncine katkıda bulunur. Yetersiz uyku ve uyku apnesi de glikoz metabolizmasını olumsuz etkiler. Yeterli uyku süresi ve stres yönetimi tekniklerinin uygulanması, metabolik sağlığın korunmasında önemli rol oynar.

Ne Zaman Doktora Gidilmeli?

Tip 2 diyabetin erken tanısı, komplikasyonların önlenmesinde en etkili stratejidir. Aşağıdaki durumlarda gecikmeden bir endokrinoloji veya iç hastalıkları uzmanına başvurulmalıdır.

Klasik diyabet semptomları: Sık idrara çıkma, aşırı susama, açıklanamayan kilo kaybı ve kronik yorgunluk gibi belirtilerin varlığında kan şekeri değerlendirmesi mutlaka yapılmalıdır.
Tekrarlayan enfeksiyonlar: Özellikle idrar yolu enfeksiyonları, genital mantar enfeksiyonları ve cilt enfeksiyonlarının sık tekrarlaması durumunda altta yatan diyabet araştırılmalıdır.
Yara iyileşmesinde gecikme: Küçük kesik ve yaraların normalden uzun sürede iyileşmesi, diyabet belirtisi olabilir.
Görme değişiklikleri: Açıklanamayan görme bulanıklığı veya görme keskinliğinde azalma, hipergliseminin bir göstergesi olabilir.
El ve ayaklarda uyuşma: Periferik nöropatiye işaret eden uyuşma, karıncalanma ve yanma hissi, tanı konulmamış diyabetin ilk belirtisi olabilir.
Risk faktörü varlığında tarama: Obezite, aile öyküsü, GDM öyküsü, PCOS veya metabolik sendrom gibi risk faktörlerinden birini taşıyan bireyler, semptom olmasa dahi düzenli diyabet taramasından geçmelidir.

Tip 2 diyabet, küresel ve ulusal düzeyde ciddi bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. Hastalığın kronik ve progresif doğası, ömür boyu sürecek bir yönetim stratejisi gerektirmektedir. Ancak erken tanı, etkin yaşam tarzı müdahaleleri ve bireyselleştirilmiş farmakolojik tedavi ile kan şekeri kontrolü başarılı biçimde sağlanabilir ve komplikasyonlar büyük ölçüde önlenebilir. Multidisipliner bir yaklaşımla endokrinolog, diyabet hemşiresi, diyetisyen ve gerektiğinde psikolog iş birliğinde yürütülen tedavi programları, hasta sonuçlarını en iyi şekilde iyileştirmektedir. Diyabet tanısı almış veya risk altındaki bireyler, düzenli tıbbi takiplerini ihmal etmemeli ve sağlık ekibiyle etkin bir iletişim sürdürmelidir.

Koru Hastanesi Dahiliye bölümünde uzman hekimlerimiz, bu alandaki en güncel tanı ve tedavi yöntemlerini uygulayarak hastalarımıza kapsamlı sağlık hizmeti sunmaktadır. Detaylı bilgi ve randevu için bizimle iletişime geçebilirsiniz.

Tip 2 Diyabet Nedir? Belirtileri ve Risk Faktörleri