Septik şok, sepsisin en ağır formu olup yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen ortalama arter basıncını sağlamak için vazopressör desteği gerektiren ve serum laktat değerinin 2 mmol/L üzerinde olduğu yaşamı tehdit eden klinik tablodur. Septik şok hastalarında mortalite oranı yüzde 40-60 arasında değişmekte olup yoğun bakım yataklarının yaklaşık üçte birini oluşturan bu hasta grubu modern tıbbın en zor mücadele alanlarından biri olmaya devam etmektedir. Türkiye'de yoğun bakım birimlerinde septik şok mortalitesi yüzde 45-55 düzeyinde bildirilmiş olup gelişmiş ülkelerle benzer rakamlardır. Septik şokun başarılı yönetimi için patofizyolojik mekanizmaların iyi anlaşılması, erken tanı, hızlı sıvı resüsitasyonu, uygun vazopressör seçimi, kaynak kontrolü, geniş spektrumlu antibiyotiklerin hızlı başlanması ve organ destek tedavilerinin koordineli uygulanması zorunludur. Bu yazıda septik şok hastalarının değerlendirilmesi, tedavisi, izlemi ve özel klinik durumları kapsamlı şekilde ele alınacaktır.
Septik Şok Nedir?
Septik şok, ICD-10 sınıflandırmasında R65.21 koduyla yer alır. Sepsis-3 (2016) tanımına göre septik şok, sepsis zemininde yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen ortalama arter basıncını 65 mmHg üzerinde tutmak için vazopressör gerektiren ve serum laktat değerinin 2 mmol/L üzerinde olduğu klinik tablo olarak tanımlanır. Bu kriter klinik mortalite riskinin yüzde 40 üzerine çıktığı eşiği temsil etmektedir.
Patofizyolojik süreç sepsis zemininde gelişen sirkülatuar, hücresel ve metabolik anormalliklerin kombinasyonudur. Mikroorganizmalardan salınan PAMP'lar ve endojen DAMP'lar TLR ve diğer reseptörleri aktive eder. NF-kB ve diğer transkripsiyon faktörlerinin aktivasyonu ile masif sitokin salınımı (TNF-alfa, IL-1, IL-6) gerçekleşir. Bu süreç vazoaktif mediatörlerin (NO, prostaglandinler, lökotrienler) salınımına yol açar.
Sirkülatuar değişiklikler arasında vazodilatasyon (azalmış sistemik vasküler direnç), vasküler geçirgenlik artışı (intravasküler hacim kaybı), endotel disfonksiyonu, mikrovasküler tromboz, kardiyak disfonksiyon (sepsis kardiyomiyopatisi) yer alır. Hemodinamik fenotip "warm shock" (yüksek kalp debisi, düşük periferik direnç) ya da "cold shock" (düşük kalp debisi, yüksek periferik direnç) şeklinde gelişebilir.
Hücresel düzeyde mitokondriyal disfonksiyon, oksijen tüketim bozukluğu (sitopatik hipoksi), apoptozis ve otofaji bozuklukları görülür. Sonuçta doku perfüzyonu, oksijen sunumu ve oksijen kullanımı bozularak çoklu organ disfonksiyonu gelişir.
Septik Şok Nedenleri
Septik şok herhangi bir enfeksiyon kaynağından gelişebilir ancak belirli odakların önemi vardır.
Enfeksiyon kaynakları: pulmoner kaynaklı yüzde 35-45 (toplum kökenli ve hastane kökenli pnömoni), üriner sistem kaynaklı yüzde 15-25 (komplike piyelonefrit, üropatiye bağlı sepsis), intraabdominal kaynaklı yüzde 15-20 (peritonit, kolanjit, intraabdominal abse, pankreatit), cilt ve yumuşak doku kaynaklı yüzde 5-10 (nekrotizan fasiit, gazlı gangren), kateter ilişkili yüzde 10-15, diğer kaynaklar (menenjit, endokardit, septik artrit) sayılabilir.
Etken mikroorganizmalar: gram negatif bakteriler (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii) yüzde 40-50, gram pozitif bakteriler (Staphylococcus aureus, streptokoklar, enterokoklar) yüzde 30-40, mantarlar yüzde 5-10 (özellikle Candida türleri), polimikrobiyal enfeksiyonlar yüzde 10-15. Hastane kökenli olgularda çoklu dirençli organizmaların (MRSA, VRE, ESBL üreten Enterobacterales, KPC, NDM-1 üreten karbapeneme dirençli Enterobacterales) önemi artmaktadır.
Risk faktörleri: ileri yaş (65 yaş üstü), erkek cinsiyet, kronik hastalıklar (diyabet, kronik böbrek yetmezliği, karaciğer sirozu, kalp yetmezliği, KOAH, immünsupresif hastalıklar), kanser ve kemoterapi, transplant alıcılığı, kortikosteroid kullanımı, HIV enfeksiyonu, gebelik (özellikle postpartum dönem), invaziv girişimler ve hospitalizasyon, çoklu antibiyotik kullanım öyküsü.
- Pulmoner enfeksiyonlar
- Üriner sistem enfeksiyonları
- İntraabdominal enfeksiyonlar
- Cilt ve yumuşak doku enfeksiyonları
- Kateter ilişkili kan dolaşımı enfeksiyonları
- Endokardit
- İleri yaş ve kronik hastalıklar
- İmmünsupresyon
- Çoklu dirençli mikroorganizma maruziyeti
- Gecikmiş enfeksiyon tanısı
Klinik Belirtiler
Septik şok hastalarında klinik bulgular sepsisin tüm bulgularını içerir ve hemodinamik instabilite ile organ disfonksiyonu eklenir.
Hemodinamik bulgular: hipotansiyon (sistolik kan basıncı <90 mmHg veya bazal değerden 40 mmHg düşüş, ortalama arter basıncı <65 mmHg), taşikardi (kalp hızı >90/dk), periferik nabızların zayıflaması, mottled deri, kapiller dolum süresinde uzama (>3 saniye), ekstremitelerde soğukluk (cold shock) ya da sıcaklık ve kızarıklık (warm shock).
Solunum bulguları: takipne (>22/dk), dispne, hipoksemi, akut respiratuar distres sendromu (ARDS) gelişimi, mekanik ventilasyon gereksinimi.
Renal bulgular: oligüri (idrar çıkışı <0.5 ml/kg/saat), anüri, kreatinin ve üre yüksekliği, akut böbrek hasarı, renal replasman tedavisi gereksinimi.
Hematolojik bulgular: lökositoz (>12.000/mm3) veya lökopeni (<4.000/mm3), trombositopeni (<100.000/mm3), koagülopati, dissemine intravasküler koagülasyon (DIK) ile peteşi, purpura, ekimoz, kanama bulguları.
Hepatik bulgular: hiperbilirubinemi, transaminaz yüksekliği, koagülasyon parametrelerinde bozulma, hipoalbuminemi.
Nörolojik bulgular: konfüzyon, deliryum, ajitasyon, somnolans, koma, fokal nörolojik bulgular (nadiren). Glasgow koma skalası azalmış olabilir.
Metabolik bulgular: laktik asidoz (laktat >2 mmol/L), metabolik asidoz, hiperglisemi (insulin direnci nedeniyle), hipoglisemi (geç dönemde), elektrolit bozuklukları.
Tanı Yöntemleri
Septik şok tanısında klinik değerlendirme, hemodinamik monitörizasyon ve laboratuvar testleri birlikte kullanılır.
Klinik değerlendirme: vital bulgular (sürekli monitörizasyon), bilinç durumu, idrar çıkışı (saatlik takip), periferik perfüzyon, deri rengi ve sıcaklığı, kapiller dolum süresi, mukozal kuruma değerlendirilir.
Laboratuvar testleri: tam kan sayımı, biyokimya (üre, kreatinin, glukoz, sodyum, potasyum, klor, kalsiyum, magnezyum, fosfor), karaciğer fonksiyon testleri (AST, ALT, ALP, GGT, bilirubin, albümin), koagülasyon profili (PT, aPTT, INR, fibrinojen, D-dimer), kan gazı analizi, laktat, CRP, prokalsitonin (>2 ng/mL bakteriyel sepsis lehinedir, >10 ng/mL septik şok riski yüksektir), kan kültürü (mutlaka 2 set, antibiyotik öncesi).
Mikrobiyolojik değerlendirme: kaynak şüphesi olan tüm bölgelerden kültür alınır (idrar, balgam, BAL, BOS, plevra sıvısı, asit sıvısı, abse içeriği, yara). Antibiyogram tedavi yönlendirmesi için kritiktir. Hızlı moleküler testler (PCR panelleri) tanı süresini kısaltır.
Görüntüleme: enfeksiyon kaynağının belirlenmesi için akciğer grafisi, batın ultrasonografi, kontrastlı bilgisayarlı tomografi, MR kullanılır. Ekokardiyografi (transtorasik veya transözofageal) kalp tutulumu, hemodinamik değerlendirme, endokardit araştırması açısından önemlidir. Doppler ultrasonografi vasküler değerlendirme sağlar.
İleri hemodinamik monitörizasyon: arteriyel kateter (sürekli kan basıncı), santral venöz kateter (santral venöz basınç, ScvO2), pulmoner arter kateteri (Swan-Ganz), PiCCO sistemi, ekokardiyografi ile kalp debisi ölçümleri, akciğer ultrasonografisi (B çizgileri, plevral efüzyon) bilgi sağlar.
SOFA skoru tüm hastalarda hesaplanır. APACHE II, SAPS II gibi prognostik skorlar mortalite tahmini için kullanılabilir.
Ayırıcı Tanı
Septik şokun klinik tablosuna benzer hemodinamik bozulma yapan birçok durum vardır.
Kardiyojenik şok akut miyokard infarktüsü, akut kalp yetmezliği, kardiyak tamponad sonucu gelişir. EKG, troponin yüksekliği, ekokardiyografi ayırt edicidir. Septik şokta da kardiyak disfonksiyon olabileceğinden ayrım zor olabilir.
Hipovolemik şok kanama, dehidratasyon, üçüncü boşluğa sıvı kaybı sonucu gelişir. Hemoglobin düşüklüğü, klinik dehidratasyon bulguları, kanama kaynağı tipiktir. Sıvı resüsitasyonuna iyi yanıt verir.
Anaflaksi aniden gelişen hipotansiyon, ürtiker, anjiyoödem, bronkospazm ile karakterizedir. Alerjen maruziyeti, tipik klinik tablo, triptaz yüksekliği tanı koydurur. Epinefrine yanıt hızlıdır.
Pulmoner emboli dispne, hipoksemi, hipotansiyon, sağ ventrikül yüklenmesi yapar. D-dimer yüksekliği, BT anjiyografi ayırt edicidir. Tansiyon pnömotoraks akut başlangıçlı solunum sıkıntısı, tek taraflı solunum sesi azlığı, mediastinal şift ile gider.
Adrenal kriz hipotansiyon, halsizlik, hiponatremi, hiperkalemi, hipoglisemi yapar. Düşük kortizol, ACTH stimülasyon testi tanı koydurur. Tirotoksik kriz taşikardi, hipertermi, mental değişiklik yapar; tiroid fonksiyon testleri ayırt edicidir.
Nöroleptik malign sendrom ve serotonin sendromu hipertermi, otonom instabilite ile karışabilir. İlaç öyküsü, kreatin kinaz yüksekliği, kas rijiditesi tipiktir.
Tedavi Yaklaşımı
Septik şok tedavisi 2021 Surviving Sepsis Campaign (SSC) kılavuzları doğrultusunda yapılır.
İlk 1 saat (Hour-1 Bundle) kritik önemdedir: 30 ml/kg kristaloid sıvı resüsitasyonu, antibiyotik öncesi kan kültürü, geniş spektrumlu antibiyotiklerin başlanması, vazopressörlerin başlanması (ortalama arter basıncı ≤65 mmHg ise sıvı resüsitasyonu sırasında bile), laktat ölçümü ve takibi.
Sıvı resüsitasyonu: kristalloid (Ringer laktat veya dengeli kristalloid) ilk tercihtir. 30 ml/kg verilen sıvıya yanıt değerlendirilmeli, dinamik parametreler (pasif bacak kaldırma testi, kalp atım volümü değişikliği) ile sıvı yanıtlılığı izlenmelidir. Albümin (yüzde 5 veya yüzde 20) sınırlı olgularda kullanılır. Resüsitasyon sonrasında sıvı kısıtlaması (konservatif sıvı stratejisi) uzun dönem sonuçları iyileştirir.
Vazopressör tedavi: Norepinefrin 0.01-3 mcg/kg/dk birinci basamak ajanıdır; alfa-adrenerjik etki ile vazokonstriksiyon sağlar. Yetersiz yanıtta vazopressin 0.01-0.04 ünite/dk eklenir; norepinefrin gereksinimini azaltır ve renal koruyucu olabilir. Epinefrin 0.01-1 mcg/kg/dk alternatif veya üçüncü basamak ajan olarak kullanılır. Anjiotensin II dirençli vazoplejik şokta kullanılabilir. Dopamin aritmi riski nedeniyle artık sınırlı kullanılır.
İnotropik destek: kardiyak disfonksiyon belirtisi olan ve yeterli volüm yüklemesine rağmen düşük kardiyak debili olgularda dobutamin 2.5-20 mcg/kg/dk başlatılır. Levosimendan alternatif olarak değerlendirilebilir.
Antimikrobiyal tedavi: ilk 1 saat içinde başlatılmalıdır. Her saatlik gecikme mortaliteyi yüzde 7-9 artırır. Empirik geniş spektrumlu rejimler: piperasilin-tazobaktam 4.5 g IV her 6-8 saatte bir, meropenem 1 g IV her 8 saatte bir (yükleme doz olarak 2 g uygulanabilir), seftolozan-tazobaktam 1.5 g IV her 8 saatte bir (çoklu dirençli Pseudomonas için), seftazidim-avibaktam 2.5 g IV her 8 saatte bir (KPC üreten enterobacterales için). MRSA şüphesinde vankomisin 25-30 mg/kg yükleme + 15-20 mg/kg her 12 saatte bir IV ya da linezolid 600 mg IV her 12 saatte bir. Mantar şüphesinde kaspofungin 70 mg yükleme + 50 mg/gün, mikafungin 100 mg/gün, anidulafungin 200 mg yükleme + 100 mg/gün. Antibiyogram sonuçlarına göre tedavi daraltılır (de-eskalasyon).
Kortikosteroid: vazopressöre rağmen yanıtsız olgularda hidrokortizon 200 mg/gün IV önerilir. Surviving Sepsis 2021 kılavuzuna göre devamlı infüzyon (200 mg/gün) tercih edilir. Glikoz kontrolü: 144-180 mg/dL hedeflenir. Sıkı kontrol (80-110 mg/dL) hipoglisemi riskini artırır ve önerilmez.
Mekanik ventilasyon ARDS gelişimi durumunda akciğer koruyucu strateji ile uygulanır: tidal hacim 4-8 ml/kg ideal vücut ağırlığı, plato basıncı <30 cmH2O, PEEP titrasyonu, prone pozisyonu (PaO2/FiO2 <150 ARDS için), nöromüsküler bloker (ağır ARDS için).
Renal replasman tedavisi: KDIGO evre 3 akut böbrek hasarında, hayatı tehdit eden elektrolit bozukluğunda, şiddetli asidozda, dirençli volüm yüklenmesinde başlatılır. Sürekli renal replasman tedavisi (CRRT) hemodinamik instabil hastalarda tercih edilir.
Kaynak kontrolü: enfeksiyon kaynağının drenajı, debridmanı veya çıkarılması (apse drenajı, infekte kateter veya cihazın çıkarılması, cerrahi debridman, perforasyon onarımı) tedavinin temel parçasıdır ve mümkün olduğunca erken yapılmalıdır.
Adjuvan tedaviler: askorbik asit, tiamin, kortikosteroid kombinasyonu (HAT protokolü) tartışmalıdır; rutin önerilmez. Beta-bloker (esmolol) hipertansiyondan ziyade taşikardi kontrolü için bazı olgularda kullanılır. Stres ülseri profilaksisi (proton pompa inhibitörü), venöz tromboemboli profilaksisi (LMWH ya da heparin), erken enteral beslenme önerilir.
Komplikasyonlar
Septik şok çoklu organ disfonksiyonuna yol açar.
Akut respiratuar distres sendromu hastaların yüzde 40'ında görülür. Akciğer ödemi, hipoksemi, mekanik ventilasyon gereksinimi gelişir. Akut böbrek hasarı yüzde 50-70 olguda gelişir ve sıklıkla diyaliz gerekir.
Dissemine intravasküler koagülasyon hem tromboz hem kanama eğilimi yaratır. Ekstremite iskemisi, gangren, organ infarktları gelişebilir. Purpura fulminans dramatik bir tablodur.
Septik kardiyomiyopati sol ventrikül disfonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonu azalması ile karakterizedir. Tipik olarak 7-10 gün içinde geriler. Atriyal fibrilasyon ve diğer aritmiler yaygındır.
Septik ensefalopati deliryum, koma, EEG bozuklukları yapar. Uzun dönem kognitif disfonksiyona yol açabilir. Critical illness polineuropatisi/miyopatisi uzun süreli yoğun bakım hastalarında ortaya çıkar.
Uzun dönem komplikasyonlar arasında post-sepsis sendromu (PICS) önemlidir. Kognitif disfonksiyon, anksiyete, depresyon, post-travmatik stres bozukluğu, kronik yorgunluk, kas zayıflığı, fonksiyonel kayıplar görülür. Beş yıllık mortalite yüzde 50-70'e ulaşabilir. Tekrarlayan hospitalizasyon ve enfeksiyon riski artar.
Korunma ve Önleme
Septik şokun önlenmesi sepsisin erken tanı ve tedavisi ile yakından ilişkilidir.
Hastane içi enfeksiyon kontrolü kritik önemdedir: el hijyeni, kateter takılma ve bakımı protokolleri, ventilatör ilişkili pnömoni önleme demetleri, antibiyotik yönetim programları, çevresel temizlik, izolasyon önlemleri.
Aşılama: pnömokok aşısı, influenza aşısı, meningokok aşısı, HiB aşısı yaşlılar ve risk gruplarında düzenli yapılmalıdır. COVID-19 aşılaması da koruyucudur.
Kronik hastalıkların yönetimi: diyabet kontrolü (HbA1c <7), kalp yetmezliği yönetimi, KOAH tedavisi, böbrek hastalığı takibi sepsis ve septik şok riskini azaltır.
Erken tanı sistemleri: erken uyarı skorları (NEWS, MEWS), sepsis-aware sistemleri, hızlı yanıt ekipleri ile sepsis erken yakalanır ve septik şoka ilerleme önlenir. Surviving Sepsis Campaign Hour-1 Bundle uygulaması mortaliteyi azaltır.
- El hijyeni ve enfeksiyon kontrolü
- Aşılama programları
- Kronik hastalıkların yönetimi
- Antibiyotik yönetimi
- Erken uyarı skorları
- Hızlı yanıt sistemleri
- Sepsis Hour-1 Bundle uygulaması
- Halk farkındalığı
- Sağlık çalışanlarının eğitimi
- Kateter ve cihaz bakım protokolleri
Ne Zaman Doktora Başvurulmalı
Septik şok acil tıbbi durumdur ve hızlı müdahale gerektirir.
Bilinen veya şüpheli enfeksiyon zemininde aşağıdaki bulgular gözlendiğinde 112 acil servisi ile iletişime geçilmeli ve hızla acil servise başvurulmalıdır: yüksek ateş veya hipotermi, titreme, hızlı solunum, hızlı kalp atımı, düşük tansiyon (sistolik <100 mmHg), bilinç değişikliği (konfüzyon, deliryum, somnolans), idrar çıkışında belirgin azalma, deride mottled görünüm, ekstremitelerde soğukluk ve mor renk değişikliği, peteşi veya purpura, kanama eğilimi.
Bilinen risk grubundaki hastalarda (yaşlılar, diyabetikler, immün baskılanmış kişiler, kemoterapi alan kişiler, transplant alıcıları, gebeler) hafif düzeyde de olsa kötüleşme bulguları geciktirilmemelidir. Ev ortamında klinik kötüleşme gözlendiğinde "septikat misin?" değerlendirmesi yapılmalı, herhangi bir endişe verici bulgu varlığında acil sağlık kuruluşuna başvurulmalıdır.
Hospitalizasyon sonrası taburcu olan hastalarda ateş yükselmesi, klinik kötüleşme, yara enfeksiyonu, yeniden gelişen şikayetler post-discharge sepsis riskini gündeme getirir. Cerrahi sonrası dönemde de bu farkındalık önemlidir.
Bilinen sepsis tanısı ile takip edilen hastalarda klinik kötüleşme, vital bulgu bozulması, organ disfonksiyonu bulguları septik şok gelişimini gösterebilir ve yoğun bakım takibini gerektirir.
Yenidoğan ve çocuklarda ateş veya hipotermi, beslenme reddi, letarji, döküntü, hızlı solunum gibi bulgular pediatrik sepsis düşündürür ve acil değerlendirme gerektirir. Gebelerde postpartum dönemde ateş, ağrı, anormal vajinal akıntı, hızlı kötüleşen klinik tablo puerperal sepsis bulgularıdır ve hızlı müdahale gerektirir.
Hayat Kurtaran Hızlı Müdahale
Septik şok modern tıbbın en zorlu klinik tablolarından biri olup yüksek mortalite oranı ile ciddi bir tehdit oluşturmaya devam etmektedir. Erken tanı, hızlı sıvı resüsitasyonu, uygun vazopressör seçimi, kaynak kontrolü, geniş spektrumlu antibiyotiklerin hızla başlatılması ve organ destek tedavilerinin koordineli uygulanması mortaliteyi belirgin azaltmaktadır. Surviving Sepsis Campaign kılavuzları doğrultusunda Hour-1 Bundle uygulaması, dinamik hemodinamik monitörizasyon, multidisipliner ekip yaklaşımı modern septik şok yönetiminin temel unsurlarıdır. Halk farkındalığının artırılması, sağlık çalışanlarının düzenli eğitimi ve hızlı yanıt sistemleri ile septik şok sonuçları iyileştirilebilir.
Koru Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları bölümünde uzman hekimlerimiz, septik şok hastalarının tanı, tedavi ve takibinde uluslararası standartlarda hizmet sunmaktadır. Yoğun bakım, anesteziyoloji, klinik mikrobiyoloji, kardiyoloji ve nefroloji bölümleri ile multidisipliner işbirliği içinde çalışıyor; modern tanı yöntemleri (hızlı moleküler testler, prokalsitonin, laktat ölçümleri), gelişmiş hemodinamik monitörizasyon olanakları ve güncel tedavi protokolleri ile en hızlı ve etkili müdahaleyi sağlamaktayız. "Sepsis Yanıt Ekibi" yaklaşımıyla hastanemizde septik şok hastaları hızla değerlendirilip uygun yoğun bakım birimine yönlendirilmektedir. Çoklu dirençli mikroorganizma kaynaklı zorlu olgular, immünsupresif hastalar, transplant alıcıları, gebeler ve yenidoğanlar için özel deneyim ve uzmanlığa sahip ekibimiz size hizmet sunmaktan onur duymaktadır. Yakınınızda veya kendinizde sepsis ya da septik şok bulguları görürseniz hiç vakit kaybetmeden acil servisimize başvurmanızı öneriyoruz.
