Sedef hastalığı (psöriazis), dünya nüfusunun yaklaşık %2-3'ünü etkileyen, kronik, tekrarlayıcı ve immün aracılı bir sistemik inflamatuvar hastalıktır. Her yaş grubunda görülebilmekle birlikte, başlangıç yaşı bakımından iki tepe noktası tanımlanmıştır: 20-30 yaş arası ve 50-60 yaş arası. Erkek ve kadınlar eşit oranda etkilenmektedir. Epidemiyolojik çalışmalar, prevalansın coğrafi bölge ve etnik kökene göre belirgin farklılıklar gösterdiğini ortaya koymaktadır; İskandinav ülkelerinde %3-4 gibi yüksek oranlar bildirilirken, Doğu Asya ve Afrika'da daha düşük prevalans rakamları saptanmaktadır.
Sedef Hastalığı Nedir?
Sedef hastalığı, keratinosit proliferasyonunun hızlanması ve inflamatuvar hücre infiltrasyonu ile karakterize kronik bir deri hastalığıdır. Normal koşullarda epidermal hücre döngüsü 28-30 gün sürerken, psöriaziste bu süre 3-4 güne kısalmaktadır. Bu patolojik hızlanma, deri yüzeyinde kalın, gümüş beyaz skuamlarla kaplı eritemli plakların oluşmasına yol açmaktadır.
Psöriazis, uzun yıllar yalnızca bir deri hastalığı olarak kabul edilmişken, günümüzde sistemik bir inflamatuvar hastalık olarak değerlendirilmektedir. T hücrelerinin, dendritik hücrelerin ve proinflamatuvar sitokinlerin (TNF-alfa, IL-17, IL-23) merkezi rol oynadığı karmaşık bir immunopatolojik süreç hastalığın temelini oluşturmaktadır. Bu nedenle psöriazis, deri tutulumunun ötesinde kardiyovasküler hastalıklar, metabolik sendrom, psöriatik artrit ve psikiyatrik komorbiditelerin eşlik ettiği bir multisistem hastalığıdır.
Sedef Hastalığının Nedenleri
Psöriazis etiyolojisi tam olarak aydınlatılmamış olmakla birlikte, genetik yatkınlık ve çevresel tetikleyicilerin etkileşimi hastalığın ortaya çıkmasında belirleyicidir.
Genetik Yatkınlık
Psöriazis güçlü bir genetik bileşene sahiptir. Birinci derece akrabalarda psöriazis bulunan bireylerde hastalık riski genel popülasyona kıyasla 4-6 kat artmaktadır. HLA-Cw6 alleli, plak tip psöriazis ile en güçlü ilişki gösteren genetik belirteçtir. Genom çapında ilişki çalışmaları, PSORS1-PSORS9 olarak adlandırılan çok sayıda duyarlılık lokusunu tanımlamıştır.
İmmünolojik Mekanizmalar
IL-23/Th17 aksı, psöriazis patogenezinde merkezi bir rol oynamaktadır. Dendritik hücreler tarafından üretilen IL-23, Th17 hücrelerinin diferansiasyonunu ve IL-17A salınımını uyarmaktadır. IL-17A, keratinositleri aktive ederek antimikrobiyal peptidlerin, kemokiinlerin ve büyüme faktörlerinin üretimini artırmakta ve sonuçta epidermal hiperproliferasyonu tetiklemektedir.
Çevresel Tetikleyiciler
- Enfeksiyonlar: Streptokok farenjiti özellikle guttat psöriazisi tetikleyebilir
- Travma: Köbner fenomeni olarak bilinen mekanik hasar sonrası lezyon gelişimi
- İlaçlar: Lityum, beta-blokerler, antimalaryal ilaçlar ve NSAİİ'ler hastalığı tetikleyebilir
- Stres: Psikolojik stres alevlenmelerin en sık bildirilen tetikleyicisidir
- Sigara ve alkol: Hastalık şiddetini artıran modifiye edilebilir risk faktörleridir
- Obezite: Adipoz doku kaynaklı proinflamatuvar sitokinler hastalığı kötüleştirebilir
Sedef Hastalığının Belirtileri
Psöriazis, farklı klinik varyantlarla karşımıza çıkabilmektedir. En sık görülen plak tip psöriazis, tüm olguların yaklaşık %80-90'ını oluşturmaktadır.
Plak Tip Psöriazis
Keskin sınırlı, oval veya yuvarlak, eritemli zemin üzerinde gümüş beyaz skuamlarla kaplı plaklar hastalığın klinik tanıtım kartıdır. Dirsekler, dizler, saçlı deri ve lumbosakral bölge en sık tutulan anatomik alanlardır. Auspitz belirtisi olarak bilinen, skuamların kaldırılması sonrasında nokta şeklinde kanama odakları tanıda yardımcıdır.
Diğer Klinik Varyantlar
- Guttat psöriazis: Çocukluk ve genç erişkinlik döneminde, özellikle streptokok enfeksiyonu sonrası görülen, gövde ve ekstremitelerde çok sayıda küçük damla şeklinde lezyonlar
- İnvers psöriazis: Aksilla, inguinal ve inframammary kıvrımlarda skuamsız, parlak eritemli plaklar
- Püstüler psöriazis: Steril püstüllerle karakterize, lokalize veya generalize formları bulunan ağır seyirli varyant
- Eritrodermik psöriazis: Vücut yüzeyinin %90'ından fazlasının tutulduğu, yaşamı tehdit edebilen acil bir durum
Psöriazise sıklıkla eşlik eden semptomlar arasında kaşıntı, yanma hissi ve gerginlik yer almaktadır. Hastaların yaklaşık %30'unda psöriatik artrit gelişmekte olup, eklem tutulumu deri bulgularından önce veya sonra ortaya çıkabilmektedir.
Sedef Hastalığı Tanısı
Psöriazis tanısı büyük ölçüde klinik muayeneye dayanmaktadır. Tipik morfoloji, dağılım paterni ve hastalık öyküsü çoğu olguda tanı koymak için yeterlidir.
Klinik Değerlendirme
Dermatolojik muayenede lezyonların morfolojisi, dağılımı ve eşlik eden bulgular değerlendirilmektedir. Mum lekesi belirtisi, Auspitz belirtisi ve Köbner fenomeni tanıda kullanılan klasik dermatolojik işaretlerdir. Tırnak tutulumu (pitting, onikoliz, yağ damlası belirtisi) hastaların %50'sinden fazlasında saptanmaktadır.
Deri Biyopsisi
Atipik klinik prezentasyonlarda deri biyopsisi ayırıcı tanıda yardımcı olmaktadır. Histopatolojik incelemede düzenli akantoz, parakeratoz, Munro mikroabseleri ve dilate papiller dermal kapiller ağ psöriazis için karakteristik bulgulardır.
Hastalık Şiddeti Ölçekleri
PASI (Psoriasis Area and Severity Index), BSA (Body Surface Area) ve DLQI (Dermatology Life Quality Index) hastalık şiddetinin değerlendirilmesinde ve tedavi yanıtının izlenmesinde kullanılan standardize araçlardır.
Ayırıcı Tanı
- Egzama (Atopik dermatit): Fleksural tutulum, silik sınırlar ve atopi öyküsü ile ayrılır
- Tinea korporis: Annüler lezyonlar ve aktif kenar varlığı; KOH preparatı tanıda yardımcıdır
- Pitiriazis rozea: Herald plak ile başlayan, gövdede Noel ağacı dağılımı gösteren self-limitan bir tablo
- Liken planus: Mor, poligonal, düz yüzeyli papüller ve Wickham çizgileri ile karakterizedir
- Seboreik dermatit: Saçlı deri, yüz ve göğüste yağlı sarımsı skuamlar ile ayrılır
- Mikozis fungoides: Kutanöz T-hücreli lenfomanın erken evreleri psöriazisi taklit edebilir
- Sekonder sifiliz: Avuç içi ve ayak tabanı tutulumu ve sistemik bulgular ayırt edicidir
Sedef Hastalığı Tedavisi
Psöriazis tedavisi hastalık şiddeti, tutulum alanı, komorbiditeler ve hasta tercihleri göz önünde bulundurularak bireyselleştirilmektedir.
Topikal Tedaviler
- Topikal kortikosteroidler: Hafif-orta şiddetli psöriaziste birinci basamak tedavidir
- D vitamini analogları: Kalsipotriol tek başına veya kortikosteroidlerle kombinasyon halinde kullanılmaktadır
- Topikal retinoidler: Tazaroten plak tip psöriaziste etkili bir seçenektir
- Katran preparatları: Kömür katranı uzun yıllardır psöriazis tedavisinde kullanılmaktadır
- Topikal kalsinörin inhibitörleri: Yüz ve intertriginöz bölgelerde faydalıdır
Fototerapi
Dar bant UVB (311-313 nm) yaygın plak tip psöriaziste en sık uygulanan fototerapi modalitesidir. PUVA (psoralen + UVA) tedavisi daha dirençli olgularda tercih edilmektedir.
Konvansiyonel Sistemik Tedaviler
Metotreksat, siklosporin ve asitretin orta-ağır psöriaziste kullanılan konvansiyonel sistemik ajanlardır. Metotreksat, özellikle psöriatik artritin eşlik ettiği olgularda tercih edilmektedir.
Biyolojik Tedaviler
- TNF-alfa inhibitörleri: Adalimumab, etanersept, infliksimab ve sertolizumab
- IL-17 inhibitörleri: Sekukinumab, iksekizumab ve brodalumab
- IL-23 inhibitörleri: Guselkumab, risankizumab ve tildrakizumab
- IL-12/23 inhibitörü: Ustekinumab
Küçük Moleküllü İlaçlar
Apremilast (PDE4 inhibitörü) ve deucravacitinib (TYK2 inhibitörü) oral sistemik tedavi seçenekleri arasında yer almaktadır.
Sedef Hastalığının Komplikasyonları
- Psöriatik artrit: Hastaların %30'unda gelişen, eklem destrüksiyonuna yol açabilen kronik inflamatuvar artrit
- Kardiyovasküler hastalıklar: Ateroskleroz, miyokard infarktüsü ve inme riski artmıştır
- Metabolik sendrom: Obezite, dislipidemi, hipertansiyon ve tip 2 diyabet sıklığı yüksektir
- Karaciğer yağlanması: Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı riski artmaktadır
- İnflamatuvar bağırsak hastalığı: Crohn hastalığı ve ülseratif kolit riski genel popülasyona göre yüksektir
- Psikiyatrik komorbiditeler: Depresyon, anksiyete ve intihar düşüncesi riski artmıştır
- Eritrodermik dönüşüm: Yanlış tedavi uygulamaları veya ani ilaç kesilmesi sonucu gelişebilir
Sedef Hastalığından Korunma
Genetik yatkınlığın önlenmesi mümkün olmamakla birlikte, alevlenme riskini azaltan stratejiler uygulanabilir:
- Tetikleyici faktörlerden kaçınma: Stres yönetimi, enfeksiyonların erken tedavisi
- Sigara ve alkolden uzak durma: Her ikisi de hastalık şiddetini artıran kanıtlanmış risk faktörleridir
- Kilo kontrolü: Normal vücut kitle indeksinin korunması hastalık kontrolüne katkıda bulunur
- Düzenli nemlendirici kullanımı: Deri bariyerinin korunması alevlenmeleri azaltabilir
- Güneş maruziyeti: Kontrollü güneşlenme birçok hastada faydalı olabilmektedir
- İlaç kullanımına dikkat: Psöriazisi tetikleyebilecek ilaçlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır
- Düzenli egzersiz: Fiziksel aktivite sistemik inflamasyonu azaltmaya yardımcı olabilir
Ne Zaman Doktora Başvurulmalıdır?
- Deride keskin sınırlı, skuamlı, kalınlaşmış kızarık plaklar fark edildiğinde
- Eklem ağrısı, şişlik veya sabah tutukluğu geliştiğinde
- Mevcut tedavi ile yeterli kontrol sağlanamadığında
- Lezyonlar yaygınlaşıyor veya yeni bölgelere yayılıyorsa
- Tırnak değişiklikleri ortaya çıktığında
- Hastalık psikolojik sağlığı ve yaşam kalitesini olumsuz etkiliyorsa
- Generalize püstüler veya eritrodermik tablo gelişme şüphesi varsa
Sedef hastalığı, yaşam boyu yönetim gerektiren kronik bir durumdur; ancak günümüzdeki tedavi seçenekleri ile hastaların büyük çoğunluğunda tam veya tama yakın deri temizliği sağlanabilmektedir. Erken tanı, düzenli takip ve bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımı hastalığın kontrol altında tutulmasında belirleyici öneme sahiptir. Sedef hastalığına ilişkin herhangi bir şikayetiniz veya endişeniz olduğunda Koru Hastanesi Dermatoloji Kliniği'ne başvurarak kapsamlı değerlendirme ve tedavi planlaması yapılmasını sağlayabilirsiniz.
