Pulmoner emboli (PE), pulmoner arter veya dallarının trombüs ya da diğer embolik materyallerle tıkanması sonucu ortaya çıkan, yüksek mortalite ve morbidite oranlarına sahip acil bir klinik tablodur. Yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) karşılaşılan en kritik kardiyopulmoner acillerden biri olan pulmoner emboli, erken tanı ve agresif tedavi gerektiren bir durumdur. Gelişmiş ülkelerde hastane içi ölümlerin üçüncü en sık nedeni olarak kabul edilen PE, yoğun bakım hastalarında immobilizasyon, santral venöz kateter kullanımı, mekanik ventilasyon ve cerrahi girişimler gibi çok sayıda risk faktörünün bir arada bulunması nedeniyle özellikle yüksek insidansa sahiptir.

Epidemiyoloji

Pulmoner embolinin gerçek insidansını belirlemek güçtür; çünkü vakaların önemli bir kısmı tanı almadan seyreder veya otopside saptanır. Yıllık insidans genel popülasyonda 100.000'de 60-70 olarak bildirilmekle birlikte, yoğun bakım hastalarında bu oran çok daha yüksektir. Cerrahi yoğun bakım hastalarında profilaksi uygulanmadığında derin ven trombozu (DVT) insidansı %25-30'a ulaşabilmekte, bu hastaların yaklaşık %5-10'unda klinik olarak anlamlı pulmoner emboli gelişmektedir. Masif pulmoner embolide mortalite oranı tedavi edilmediğinde %90'ı aşarken, uygun tedavi ile bu oran %10-25'e düşürülebilmektedir.

Tanım ve Patofizyoloji

Pulmoner emboli, sistemik venöz dolaşımdan veya sağ kalp boşluklarından kaynaklanan trombüslerin pulmoner vasküler yatağa embolize olması ile karakterize bir hastalıktır. Vakaların %90'ından fazlasında emboli kaynağı alt ekstremite derin venlerindeki trombüslerdir. Trombüs oluşumunda Virchow triadı olarak bilinen üç temel mekanizma rol oynar:

Venöz staz: İmmobilizasyon, uzun süreli yatak istirahati, paralizi ve kalp yetmezliği gibi durumlar venöz kan akımını yavaşlatarak trombüs oluşumuna zemin hazırlar.
Endotel hasarı: Cerrahi girişimler, travma, santral venöz kateter yerleştirme ve enflamasyon endotel bütünlüğünü bozarak prokoagülan yüzeyin açığa çıkmasına neden olur.
Hiperkoagülabilite: Konjenital veya edinsel trombofili durumları, malignite, gebelik, oral kontraseptif kullanımı ve sepsis gibi durumlar pıhtılaşma eğilimini artırır.

Pulmoner arter tıkanıklığının hemodinamik etkileri, tıkanan damar yatağının büyüklüğü, önceden var olan kardiyopulmoner rezerv ve nörohumoral yanıtla doğru orantılıdır. Pulmoner vasküler yatağın %30-50'sinin tıkanması durumunda pulmoner arter basıncı yükselmeye başlar. Sağ ventrikül afterload artışı, sağ ventrikül dilatasyonuna, interventriküler septumun sola deviyasyonuna ve sonuçta sol ventrikül doluşunun bozulmasına yol açar. Bu mekanizma, obstrüktif şok tablosunun gelişmesine neden olabilir.

Gaz değişimi üzerindeki etkiler de oldukça belirgindir. Ventilasyon-perfüzyon (V/Q) uyumsuzluğu, intrapulmoner şant oluşumu, ölü boşluk ventilasyonunun artması ve düşük mikst venöz oksijen satürasyonu hipokseminin başlıca mekanizmalarıdır. Atelektazi oluşumu, sürfaktan kaybı ve pulmoner infarkt gelişimi de gaz değişimini olumsuz etkileyen ek faktörlerdir.

Nedenler ve Risk Faktörleri

Yoğun bakım hastalarında pulmoner emboli gelişimi için çok sayıda risk faktörü tanımlanmıştır. Bu risk faktörleri, hastaya özgü ve duruma özgü olarak iki ana grupta değerlendirilebilir:

Hastaya Özgü Risk Faktörleri

İleri yaş: 60 yaş üzerinde PE riski belirgin şekilde artar; 80 yaş üzerinde risk 8-10 kat yükselir.
Obezite: Vücut kitle indeksi (VKİ) 30 üzeri olanlarda venöz tromboemboli (VTE) riski 2-3 kat artmıştır.
Malignite: Özellikle pankreas, akciğer, over ve beyin kanserleri yüksek VTE riski taşır. Kemoterapi bu riski daha da artırır.
Trombofili: Faktör V Leiden mutasyonu, protrombin G20210A mutasyonu, protein C, protein S veya antitrombin III eksikliği ve antifosfolipid antikor sendromu risk artışı ile ilişkilidir.
Kronik hastalıklar: Konjestif kalp yetmezliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik böbrek yetmezliği ve inflamatuvar bağırsak hastalıkları PE riskini artırır.
Gebelik ve lohusalık: Özellikle postpartum dönemde VTE riski 5-6 kat artar.

Duruma Özgü Risk Faktörleri

Cerrahi girişimler: Özellikle ortopedik cerrahi (kalça ve diz protezi), pelvik cerrahi ve nöroşirürji yüksek riskli prosedürlerdir.
Travma: Multipl travma, spinal kord yaralanması ve pelvis kırıkları ciddi PE riski taşır.
İmmobilizasyon: 72 saatten uzun yatak istirahati DVT riskini anlamlı şekilde artırır.
Santral venöz kateter: Femoral ven kateterizasyonu özellikle yüksek risklidir.
Mekanik ventilasyon: Uzun süreli mekanik ventilasyon PE gelişimi için bağımsız bir risk faktörüdür.
Sepsis ve septik şok: Enflamatuvar süreçler koagülasyon kaskadını aktive ederek trombüs oluşumunu hızlandırır.

Belirti ve Bulgular

Yoğun bakım hastalarında pulmoner embolinin klinik prezentasyonu oldukça değişkendir ve altta yatan hastalıklar nedeniyle atipik seyredebilir. Sedatize ve mekanik ventilasyondaki hastalarda klasik semptomların değerlendirilmesi güçtür. Bununla birlikte, aşağıdaki belirti ve bulgular klinisyeni PE açısından uyarmalıdır:

Dispne: En sık görülen semptom olup hastaların %70-80'inde mevcuttur. Ani başlangıçlı veya kötüleşen dispne PE'yi akla getirmelidir.
Taşikardi: Sinüs taşikardisi en sık rastlanan bulgudur. Açıklanamayan taşikardi PE araştırmasını gerektirir.
Hipotansiyon: Masif PE'nin en önemli bulgularından biridir ve hemodinamik instabiliteyi gösterir.
Hipoksemi: Açıklanamayan oksijen satürasyonu düşüşü veya FiO2 ihtiyacının artması PE için uyarıcı olmalıdır.
Göğüs ağrısı: Plöritik karakterde olabilir; pulmoner infarkt geliştiğinde daha belirgindir.
Hemoptizi: Pulmoner infarkt ile ilişkili olarak hastaların %10-15'inde görülür.
Ani kardiyak arrest: Masif PE, nabızsız elektriksel aktivite (NEA) ile prezente olan kardiyak arrestin önemli bir nedenidir.
Sağ ventrikül yetmezliği bulguları: Juguler venöz distansiyon, hepatomegali, periferik ödem ve triküspit yetersizlik üfürümü saptanabilir.

Mekanik ventilasyondaki hastalarda ani gelişen tepe havayolu basıncı artışı, end-tidal CO2 düşüşü ve hemodinamik instabilite PE'yi düşündüren önemli ipuçlarıdır.

Tanı Yöntemleri

Yoğun bakımda PE tanısı multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. Tanı algoritması klinik olasılık değerlendirmesi ile başlar ve görüntüleme yöntemleri ile doğrulanır.

Klinik Olasılık Skorlaması

Wells skoru ve revize Cenevre skoru en sık kullanılan klinik olasılık değerlendirme araçlarıdır. Ancak yoğun bakım hastalarında bu skorların validasyonu sınırlıdır ve klinik şüphe ön planda tutulmalıdır.

Laboratuvar Testleri

D-dimer: Yüksek negatif prediktif değeri nedeniyle düşük-orta olasılıklı hastalarda tarama testi olarak kullanılır. Ancak yoğun bakım hastalarında cerrahi, travma, sepsis ve malignite gibi durumlar D-dimer yüksekliğine neden olduğundan spesifitesi düşüktür.
Troponin ve BNP/NT-proBNP: PE tanısında değil, risk sınıflandırmasında ve sağ ventrikül disfonksiyonunun değerlendirilmesinde kullanılır.
Arteriyel kan gazı: Hipoksemi, hipokapni ve artmış alveolo-arteriyel oksijen gradiyenti tipik bulgulardır; ancak normal kan gazı PE'yi ekarte ettirmez.

Görüntüleme Yöntemleri

BT pulmoner anjiyografi (BTPA): Yoğun bakımda PE tanısında altın standart görüntüleme yöntemidir. Duyarlılığı %95-100, özgüllüğü %97 civarındadır. Aynı zamanda sağ ventrikül boyutları ve pulmoner arter basıncı hakkında da bilgi verir.
Ekokardiyografi: Yatak başı transtorasik ekokardiyografi (TTE), özellikle hemodinamik instabil hastalarda hızlı değerlendirme imkanı sunar. Sağ ventrikül dilatasyonu, paradoks septal hareket, triküspit yetersizliği ve McConnell belirtisi saptanabilir. Transözofageal ekokardiyografi (TÖE) ile santral pulmoner arterlerdeki trombüsler doğrudan görüntülenebilir.
Alt ekstremite venöz Doppler ultrasonografi: DVT saptanması dolaylı olarak PE tanısını destekler. Yatak başı uygulanabilirliği yoğun bakım koşullarında avantaj sağlar.
Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi: BTPA kontrendike olduğunda (ağır böbrek yetmezliği, kontrast allerjisi) alternatif olarak kullanılabilir.
Pulmoner anjiyografi: Invaziv bir yöntem olup günümüzde tanı amacıyla nadiren kullanılmaktadır; ancak kateter yönelimli tedaviler için hâlâ uygulanmaktadır.

Ayırıcı Tanı

Yoğun bakım ortamında pulmoner emboli ile karışabilecek birçok klinik durum mevcuttur. Doğru tanı konulabilmesi için aşağıdaki ayırıcı tanılar sistematik olarak değerlendirilmelidir:

Akut koroner sendrom: Göğüs ağrısı, dispne, taşikardi ve troponin yüksekliği her iki durumda da görülebilir. EKG bulguları ve ekokardiyografi ayırıcı tanıda yardımcıdır.
Pnömotoraks: Ani başlangıçlı dispne ve hipoksi ile prezente olabilir. Akciğer grafisi ve ultrasonografi ile kolayca ayırt edilebilir.
Akut aort disseksiyonu: Ani başlangıçlı göğüs ağrısı ve hemodinamik instabilite ortak özelliklerdir. BT anjiyografi her iki durumun da tanısını koyabilir.
Pnömoni ve akut respiratuar distres sendromu (ARDS): Hipoksi, taşikardi ve dispne ortak bulgulardır. Radyolojik bulgular ve klinik seyir ayırıcı tanıda yol göstericidir.
Kardiyojenik pulmoner ödem: Dispne, hipoksi ve hemodinamik bozulma her iki durumda da görülür. Ekokardiyografi ve BNP düzeyleri ayırıcı tanıda yardımcıdır.
Kardiyak tamponad: Hipotansiyon, juguler venöz distansiyon ve düşük kardiyak output tablosu PE ile karışabilir.
Septik şok: Taşikardi, hipotansiyon ve organ disfonksiyonu her iki durumda da mevcuttur. Laktat düzeyleri ve enfeksiyon belirteçleri değerlendirilmelidir.

Tedavi

Pulmoner emboli tedavisi, hastanın hemodinamik durumuna ve risk sınıflandırmasına göre şekillendirilir. Yoğun bakım ortamında agresif ve multidisipliner bir tedavi yaklaşımı esastır.

Genel Destekleyici Tedavi

Oksijen desteği: Hedef SpO2 >%92 olacak şekilde nazal kanül, yüksek akımlı nazal oksijen veya non-invaziv mekanik ventilasyon uygulanır.
İnvaziv mekanik ventilasyon: Ağır hipoksemi veya kardiyak arrest durumunda endotrakeal entübasyon gerekebilir. Düşük tidal volüm (6-8 mL/kg ideal vücut ağırlığı) ve uygun PEEP stratejisi uygulanmalıdır.
Sıvı resüsitasyonu: Dikkatli sıvı yüklemesi yapılmalıdır; aşırı sıvı yüklemesi sağ ventrikül disfonksiyonunu kötüleştirebilir. Başlangıçta 250-500 mL kristaloid bolus verilebilir.
Vazopressör desteği: Norepinefrin 0.1-0.5 mcg/kg/dk infüzyonu hipotansiyon durumunda ilk tercih olarak başlanır. Dirençli vakalarda vazopressin 0.01-0.04 ünite/dk eklenebilir.

Antikoagülan Tedavi

Klinik şüphe yüksek olduğunda, tanı doğrulanmadan antikoagülan tedaviye başlanmalıdır:

Unfraksiyone heparin (UFH): Yoğun bakım hastalarında ilk tercih olarak 80 IU/kg IV bolus ardından 18 IU/kg/saat sürekli infüzyon şeklinde uygulanır. aPTT hedefi normalin 1.5-2.5 katıdır. Kısa yarı ömrü ve antagonize edilebilirliği nedeniyle yoğun bakımda tercih edilir.
Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH): Hemodinamik stabil hastalarda enoksaparin 1 mg/kg subkutan 12 saatte bir veya 1.5 mg/kg günde tek doz uygulanabilir. Böbrek yetmezliğinde (GFR <30 mL/dk) doz ayarlaması gerekir.
Fondaparinuks: Heparin ilişkili trombositopeni (HIT) durumunda 5-10 mg/gün subkutan alternatif olarak kullanılabilir.

Trombolitik Tedavi

Masif PE (hemodinamik instabilite ile birlikte) durumunda trombolitik tedavi endikedir:

Alteplaz (rt-PA): 100 mg IV, 2 saat süreyle infüzyon şeklinde uygulanır. Alternatif olarak 0.6 mg/kg (maksimum 50 mg) 15 dakikada hızlandırılmış rejim kardiyak arrest durumunda tercih edilir.
Tenekteplaz: Vücut ağırlığına göre 30-50 mg tek doz IV bolus olarak verilir. Kolay uygulanabilirliği nedeniyle acil durumlarda tercih edilebilir.
Streptokinaz: 250.000 IU yükleme dozu ardından 100.000 IU/saat, 12-24 saat infüzyon şeklinde uygulanabilir.

İnvaziv Tedavi Yöntemleri

Kateter yönelimli tedavi: Trombolitik tedaviye kontrendikasyon olan veya yanıt vermeyen hastalarda kateter yönelimli trombektomi, fragmantasyon veya lokal tromboliz uygulanabilir.
Cerrahi embolektomi: Masif PE'de trombolitik tedavinin kontrendike olduğu veya başarısız kaldığı durumlarda acil cerrahi embolektomi hayat kurtarıcı olabilir.
Vena kava inferior (VKİ) filtresi: Antikoagülan tedaviye mutlak kontrendikasyon olan veya uygun antikoagülasyon altında tekrarlayan PE ataklarında endikedir.

Sağ Ventrikül Destek Tedavisi

Dobutamin 2-20 mcg/kg/dk infüzyonu sağ ventrikül kontraktilitesini artırmak amacıyla kullanılabilir.
Milrinon 0.375-0.75 mcg/kg/dk infüzyonu pulmoner vazodilatör etkisi nedeniyle tercih edilebilir.
İnhale nitrik oksit 10-20 ppm selektif pulmoner vazodilatasyon sağlayarak sağ ventrikül afterload'unu azaltabilir.
Dirençli vakalarda ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO) veya sağ ventrikül destek cihazı düşünülebilir.

Komplikasyonlar

Pulmoner embolinin yoğun bakım sürecinde gelişebilecek komplikasyonları ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilir:

Kardiyojenik şok: Masif PE'nin en korkulan komplikasyonudur. Sağ ventrikül yetmezliğine bağlı olarak gelişir ve mortalite oranı %50'nin üzerindedir.
Kardiyak arrest: Masif PE, hastane içi kardiyak arrestin önemli nedenlerinden biridir. Nabızsız elektriksel aktivite en sık görülen ritimdir.
Pulmoner infarkt: Distal pulmoner arterlerin tıkanmasına bağlı olarak gelişir. Plöritik göğüs ağrısı, hemoptizi ve plevral effüzyon ile karakterizedir.
Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH): Hastaların %2-4'ünde akut PE sonrası gelişir. Organize trombüsler pulmoner vasküler rezistansı kalıcı olarak artırır.
Pulmoner hipertansiyon: Akut sağ ventrikül yetmezliği ve kronik pulmoner vasküler remodeling gelişebilir.
Kanama komplikasyonları: Antikoagülan ve trombolitik tedaviye bağlı majör kanama riski %3-15 arasındadır. İntrakraniyal kanama en ciddi komplikasyondur.
Heparin ilişkili trombositopeni (HIT): UFH kullanımına bağlı olarak gelişebilir; paradoks olarak tromboz riskini artırır.
Post-PE sendromu: Hastaların %50'sinden fazlasında uzun dönemde egzersiz intoleransı, dispne ve yaşam kalitesinde düşüş görülür.

Korunma ve Önleme

Yoğun bakım hastalarında VTE profilaksisi, pulmoner emboli önlenmesinin temel taşıdır. Tüm yoğun bakım hastaları yatış anında VTE risk değerlendirmesinden geçirilmelidir:

Farmakolojik Profilaksi

Enoksaparin: 40 mg/gün subkutan, standart profilaksi dozu olarak uygulanır. Yüksek riskli hastalarda (VKİ >40 veya ortopedik cerrahi) 30 mg 12 saatte bir tercih edilebilir.
Dalteparin: 5000 IU/gün subkutan alternatif olarak kullanılabilir.
Unfraksiyone heparin: 5000 IU subkutan 8-12 saatte bir, özellikle böbrek yetmezliğinde tercih edilir.

Mekanik Profilaksi

İntermitan pnömatik kompresyon (İPK) cihazları, farmakolojik profilaksinin kontrendike olduğu durumlarda (aktif kanama, ciddi trombositopeni) tek başına veya farmakolojik profilaksi ile kombine kullanılır.
Dereceli kompresyon çorapları ek destek olarak uygulanabilir.
Erken mobilizasyon, mümkün olan en kısa sürede başlatılmalıdır.

Genel Önlemler

Santral venöz kateterlerin mümkünse femoral ven yerine subklaviyan veya internal juguler ven yoluyla yerleştirilmesi
Gereksiz immobilizasyondan kaçınılması
Yeterli hidrasyon sağlanması
VTE profilaksisinin günlük olarak değerlendirilmesi ve uygulanıp uygulanmadığının kontrol edilmesi

Ne Zaman Doktora Başvurmalı

Aşağıdaki belirti ve bulguların varlığında acil tıbbi değerlendirme yapılmalı ve pulmoner emboli olasılığı mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır:

Ani başlangıçlı nefes darlığı veya mevcut nefes darlığında beklenmedik kötüleşme
Göğüs ağrısı, özellikle nefes alma ile artan plöritik karakterde ağrı
Açıklanamayan taşikardi veya çarpıntı
Kanlı balgam (hemoptizi)
Alt ekstremitede tek taraflı şişlik, kızarıklık ve ağrı (DVT bulguları)
Baş dönmesi, bayılma hissi veya senkop
Uzun süreli yatak istirahati, cerrahi sonrası veya uzun yolculuk sonrasında yukarıdaki belirtilerden herhangi birinin ortaya çıkması

Özellikle daha önce VTE öyküsü olan, kanser tedavisi gören, oral kontraseptif kullanan veya bilinen trombofili durumu olan bireylerde bu semptomların ciddiye alınması hayati önem taşır.

Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon Yaklaşımı

Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon bölümünde uzman hekimlerimiz, pulmoner emboli tanı ve tedavisinde güncel kılavuzlar doğrultusunda en ileri teknolojik altyapıyı kullanarak multidisipliner bir yaklaşım sunmaktadır. Yoğun bakım ünitelerimizde yatak başı ekokardiyografi, ileri hemodinamik monitörizasyon ve kateter yönelimli tedavi imkanlarıyla masif pulmoner emboli dahil en ağır vakalarda bile hızlı ve etkin müdahale gerçekleştirilmektedir. Deneyimli ekibimiz, her hastaya bireyselleştirilmiş tedavi planı uygulayarak en iyi klinik sonuçların elde edilmesini hedeflemektedir.