Kompresyon Kırığı (Omurga)

Kompresyon kırığı (omurga), vertebral korpusun ön kısmının (anterior kolon) çökmesi veya yüksekliğinin azalması ile karakterize bir omurga kırığı türüdür. Tipik olarak vertebral cisim yükseklik kaybı yan profilde "kama" şeklinde deformite oluşturur (wedge fraktür). Kompresyon kırıkları omurganın yaygın görülen kırıkları olup özellikle yaşlı popülasyonda osteoporotik vertebral kompresyon kırıkları (OVCF - Osteoporotic Vertebral Compression Fracture) olarak karşımıza çıkar. 50 yaş üzeri kadınların %25'i ve erkeklerin %20'si yaşamları boyunca en az bir osteoporotik vertebral kırık geçirir. Yıllık global insidans 1.4 milyon kırık olup yaygın osteoporotik kırık tipidir (kalça kırığından bile daha sık). Travmatik kompresyon kırıkları genç hastalarda yüksek enerjili yaralanmalar (motorlu taşıt kazası, yüksekten düşme) sonucu gelişir; patolojik kompresyon kırıkları tümör (özellikle metastatik kanser, multipl miyelom) veya infeksiyon (vertebral osteomyelit) zemininde oluşur. Klinik tablo akut bel/sırt ağrısı, hareket kısıtlılığı, postür değişiklikleri (kifoz), nadiren nörolojik tutulum ile karakterizedir; ancak %30-50 OVCF asemptomatik veya hafif belirti verir ve insidental olarak saptanır. Erken tanı, etiyolojinin belirlenmesi, ağrı yönetimi, konservatif tedavi, vertebroplasti/kifoplasti gibi minimal invaziv yaklaşımlar, osteoporoz tedavisi, multidisipliner yaklaşım süreç yönetiminin temel başlıklarındandır.

Vertebral kompresyon kırıkları sadece akut ağrı kaynağı değil; aynı zamanda artmış mortalite (kırık sonrası 5 yıllık mortalite %30-50), ilave kırık riski (1 OVCF sonrası 5 kat artmış vertebral kırık riski, 2 kat artmış kalça kırığı riski), kalıcı kifoz, solunum/sindirim disfonksiyonu, kronik ağrı ve yaşam kalitesinde belirgin azalma ile sonuçlanır. Modern vertebral augmentasyon teknikleri (vertebroplasti, kifoplasti, vertebral body stenting), gelişmiş osteoporoz tedavileri (denosumab, romosozumab, teriparatid), entegre yaklaşımlar süreç yönetimini belirgin biçimde iyileştirmiştir. Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminin temel başlığıdır.

Kompresyon Kırığı Kimlerde Daha Sık Görülür?

Risk faktörleri:

Osteoporotik vertebral kompresyon kırığı (OVCF) - yaygın tip:

• İleri yaş (60+ yaş; özellikle 70-80 yaş - yaygın yaş aralığı)
• Postmenopozal kadın (en yüksek risk grubu)
• Osteoporoz (DEXA T-skoru ≤-2.5)
• Osteopeni (T-skoru -1 ila -2.5)
• Aile öyküsünde kalça kırığı, osteoporoz
• Düşük vücut ağırlığı (VKİ <19)
• Erken menopoz (45 yaş öncesi)
• D vitamini eksikliği
• Kalsiyum eksikliği
• Sedanter yaşam
• Sigara, alkol kullanımı
• Önceki kırık öyküsü (vertebral veya periferik)
• Glukokortikoid kullanımı (≥5 mg prednizon eşdeğeri/gün, 3 ay üzeri)
• İlaçlar: SSRI, antikonvülzanlar, proton pompa inhibitörleri (uzun süreli), aromataz inhibitörleri, androjen deprivasyon, heparin (uzun süreli), tiyazolidinedion, lityum
• Endokrin hastalıklar: Hipertiroidi, hiperparatiroidi, Cushing, hipogonadizm, diabetes mellitus, prolaktinoma
• Romatoid artrit, ankilozan spondilit
• Malabsorpsiyon (çölyak, IBD)
• Kronik karaciğer/böbrek hastalığı
• Organ transplantasyonu
• Multipl miyelom (klasik)
• Lökemi, lenfoma
• Mastositoz
• Beyaz ırk, Asyalı (siyahlardan daha yüksek risk)
• Düşme riski faktörleri (denge sorunu, ilaç polifarmasisi)

Travmatik kompresyon kırığı:

• Genç-orta yaş erişkin
• Yüksek enerjili travma (motorlu taşıt kazası, yüksekten düşme, spor travması)
• Erkek baskınlık
• Mesleksel risk (yapı işçileri)
• Spor aktiviteleri (atlama, dalış, kayak, motokros)
• Yüksek hız trafik kazaları

Patolojik kompresyon kırığı:

• Aktif kanser tanısı (özellikle metastaz yatkın - meme, akciğer, prostat, böbrek, tiroid)
• Multipl miyelom (klasik patolojik kompresyon kırığı)
• Lenfoma
• Primer kemik tümörleri
• Vertebral hemanjiom (semptomatik)
• Vertebral osteomyelit/diskit (enfeksiyon)
• Tüberküloz spondilodisit (Pott hastalığı)
• Sarkoidoz, granülomatöz hastalıklar
• Paget hastalığı
• Osteogenezis imperfekta

Yaş ve cinsiyet dağılımı:

• OVCF: Kadın baskınlık (3:1), 65+ yaş
• Travmatik: Erkek baskınlık (2:1), 20-40 yaş
• Patolojik: Tümör tipine bağlı

Kompresyon Kırığı Belirtileri ve Bulguları Nelerdir?

Akut bulgular:

• Akut başlangıçlı bel/sırt ağrısı (ani başlangıç, sıklıkla minimal travma sonrası - öksürme, eğilme, ağır kaldırma)
• Lokal lumbosakral veya torakal ağrı (kırık seviyesine göre)
• Şiddetli ağrı (hareket ile artar, yatınca azalır)
• Sırt orta hat hassasiyeti (palpasyonla)
• Perküsyon hassasiyeti (kırık seviyesi)
• Hareket kısıtlılığı
• Postür değişiklikleri
• Yataktan kalkmada zorluk
• Ağrı için yatak istirahati ihtiyacı
• Akut kifotik deformite
• Boy kısalması (akut - kırığa bağlı)
• Yavaşlamış mobilite

Kronik bulgular (kırık iyileştikten sonra):

• Kronik bel/sırt ağrısı
• Kalıcı kifoz (kambur duruş - "dowager's hump" klasik tablo)
• Boy kısalması (kümülatif - her kompresyon kırığı 1-2 cm; multipl kırık sonrası 10 cm'ye kadar)
• Postür değişiklikleri (öne eğik baş, omuzlar yuvarlak)
• Karın çıkıntısı (abdominal organların basısı)
• Pelvis-kosta mesafesinin azalması
• Yürüme zorluğu
• Denge bozukluğu
• Sosyal işlev kaybı
• Yaşam kalitesinde belirgin azalma

Sistemik etkiler:

• Solunum sistemi: Vital kapasite azalması (akciğer ekspansiyonu kısıtlanır), restriktif akciğer hastalığı, dispne, akciğer enfeksiyonları sıklığı artar
• Sindirim sistemi: Erken doyma, mide reflüsü, abdominal distansiyon, kabızlık (abdominal kompresyon)
• İdrar yolları: Sık idrara çıkma, idrar inkontinansı
• Cilt: Cilt katlantı problemleri (özellikle abdominal)
• Psikolojik: Depresyon, anksiyete, beden imajı bozukluğu
• Mortalite artışı: 5 yıllık mortalite OVCF sonrası %30-50

Nörolojik bulgular (nadiren - %5-10 olgu):

• Kırık parçanın retropulsion'u (geri itme) sonucu spinal kord/kauda equina basısı
• Radikülopati (dermatomal ağrı, uyuşma)
• Motor zayıflık
• Myelopati (torakal kırıklarda - parapleji riski)
• Kauda equina sendromu (lomber kırıklarda - mesane-bağırsak disfonksiyonu, saddle anestezi)
• İlerleyen nörolojik defisit
• Stabilize olmayan kırık (üç kolon kırığı, patlamış kırık)

Patolojik kırık ek bulgular:

• Önceden kanser tanısı veya semptomatik öykü
• İstemsiz kilo kaybı
• Sistemik belirtiler (ateş, gece terlemesi, halsizlik)
• Anemi, lökositoz
• Multipl seviyede ağrı
• Hiperkalsemi
• Lokal lenf nodu büyümesi
• Karaciğer metastazı, akciğer metastazı bulguları
• İlerleyen ağrı (haftalar içinde kötüleşme)
• Antineoplastik ilaç bulguları

Fizik muayene:

• Lokal hassasiyet (kırık seviyesi)
• Perküsyon ağrısı
• Postür değişiklikleri (kifoz, boy kısalığı)
• Hareket kısıtlılığı
• Detaylı nörolojik muayene (motor, duyu, refleks, sfinkter)
• Rektal muayene (kauda equina şüphesi)
• Pelvis-kosta mesafesi ölçümü
• Kuvvet, denge, yürüme değerlendirmesi (geriatrik)
• Sistemik muayene (patolojik kırık şüphesinde - lenf nodu, organomegali)

Kompresyon Kırığı Nedenleri Nelerdir?

Patofizyoloji:

• Vertebra mekanik üç kolon konsepti (Denis sınıflaması):
  • Anterior kolon: Vertebral korpus ön 2/3'ü, anterior longitudinal ligaman
  • Orta kolon: Vertebral korpus arka 1/3'ü, posterior longitudinal ligaman
  • Posterior kolon: Pedikül, lamina, faset, posterior elemanlar
• Kompresyon kırığı: Anterior kolon başarısızlığı (yükseklik kaybı, kama deformite)
• Orta ve posterior kolon korunmuş - stabil kırık (genelde)
• Patlamış kırık (burst fraktür): Anterior + orta kolon başarısızlığı, retropulsion riski
• Chance kırığı (fleksiyon-distraksiyon): Üç kolon başarısızlığı - instabil

Osteoporotik kompresyon kırığı mekanizması:

• Yaşlanma + hormonal değişiklikler + beslenme + genetik → kemik mineral yoğunluğu azalması
• Vertebral trabeküler kemik kaybı (özellikle dikey trabeküller)
• Mekanik mukavemet azalması
• Minimal travma (öksürme, hapşırma, eğilme) ile kırık oluşumu
• Çoğul kırık riski - bir kırık sonrası diğer vertebralarda gerilim artışı
• Kifoz deformite progresif - bir kırık sonrası ileri biyomekanik yük

Travmatik kompresyon kırığı mekanizması:

• Yüksek enerjili eksenel yükleme
• Fleksiyon-kompresyon yaralanması
• Genç hastada normal kemik üzerinde yüksek enerji gerekli
• Sıklıkla T11-L1 torakolomber bileşke (anatomik geçiş bölgesi - mekanik strese yatkın)

Patolojik kompresyon kırığı mekanizması:

• Tümör veya enfeksiyon vertebra mukavemetini zayıflatır
• Minimal travma ile veya kendiliğinden kırık
• Lytic veya blastik lezyon
• Kemik mineral içeriği etkilenir
• Multipl seviye olabilir

Yaygın lokalizasyonlar:

• Torakolomber bileşke (T11-L1): Yaygın yerleşim - anatomik geçiş bölgesi, mekanik stres yüksek
• Mid-torakal (T7-T9): OVCF için ikinci yaygın
• Lomber: L1, L2, L3, L4 sıklıkla
• Servikal: Daha az yaygın (genelde travmatik)

Kompresyon Kırığı Tanısı Nasıl Konulur?

Klinik tanı: Detaylı öykü (ağrı başlangıcı - akut/sinsi, tetikleyici - travma var/yok, lokalizasyon, şiddet, postür ilişkisi, eşlik eden hastalıklar - osteoporoz risk, kanser öyküsü, ilaçlar, kırık öyküsü, aile öyküsü, kırmızı bayraklar), fizik muayene (lokal hassasiyet, perküsyon, postür, hareket, nörolojik muayene, rektal muayene gerekirse).

Görüntüleme:

• Düz X-ray (AP, lateral): Temel değerlendirme
  • Anterior vertebral korpus yükseklik kaybı (>%20)
  • Kama deformite
  • Posterior duvar bütünlüğü (patlamış kırık ayırıcı)
  • Multipl seviye değerlendirme
  • Genant semikantitatif derecelendirme (Grade 1: %20-25, Grade 2: %25-40, Grade 3: >%40 yükseklik kaybı)
  • Kalıcı kifoz açısı
  • Sagittal balans
• MR: Akut vs kronik kırık ayırımı (akut kırıkta kemik iliği ödemi - T2 hiperintens, T1 hipointens, STIR hiperintens); patolojik kırık (tümör infiltrasyonu, soft tissue komponent); spinal kord değerlendirme; nörolojik tutulum değerlendirme; multipl seviye değerlendirme
• BT: Kırık detayları, posterior duvar bütünlüğü, kemik kalitesi, patolojik kırık değerlendirme, cerrahi planlama
• Kemik sintigrafisi: Multipl seviye, akut/iyileşmiş kırık ayırımı (akut artmış uptake)
• PET-BT: Patolojik kırık değerlendirme, metastaz taraması
• EOS sistem: Düşük doz tüm omurga sagittal balans değerlendirme
• Kemik dansitometrisi (DEXA): T-skoru ölçümü, osteoporoz tanısı için temel başlık (kırık sonrası mutlaka)

Laboratuvar (etiyoloji araştırması ve patolojik kırık ayırıcı):

• Tam kan sayımı, sedimantasyon, CRP
• Biyokimya (Ca, P, ALP, kreatinin, KCFT)
• D vitamini, PTH
• Tiroid fonksiyonları
• Serum/idrar protein elektroforezi (multipl miyelom için temel başlık)
• Serbest hafif zincirler (multipl miyelom)
• İdrar Bence Jones proteini
• Tümör markırları (PSA, CEA, CA 15-3, CA 19-9, CA 125)
• Tiroid stimulan hormon
• Kortizol (Cushing değerlendirme)
• Testosteron (erkek hipogonadizm)
• Çölyak antikorları
• Romatolojik panel
• Kan kültürü (enfeksiyon şüphesi)
• Tüberküloz testi (Quantiferon, PPD)
• HIV testi

İleri tetkikler (gerekirse):

• Vertebral biyopsi (perkütan transpedikuler - patolojik kırık şüphesi, malignite konfirmasyonu)
• Kemik iliği biyopsisi (multipl miyelom şüphesi)
• Mamografi, kolonoskopi, abdominal ultrasonografi (kanser taraması)
• Endoskopi (gerekirse - GIS primer)
• Tam vücut PET-BT

Ayırıcı tanı:

• Akut kas-iskelet ağrısı
• Lomber/torakal disk hastalığı
• Dejeneratif spondilolistezis
• Faset eklem sendromu
• Sakroiliak eklem disfonksiyonu
• Vertebral osteomyelit/diskit
• Pott hastalığı (TB)
• Pankreatit
• Aort anevrizması
• Renal kolik
• Kostokondrit
• Herpes zoster (zona)
• Vertebral hemanjiom (semptomatik)

Kompresyon Kırığı Yönetim ve Yaklaşım Nasıldır?

Yönetim kırık tipi (osteoporotik, travmatik, patolojik), stabilite, nörolojik durum, ağrı şiddeti, yaş ve eşlik eden hastalıklara göre yapılır.

1. Konservatif tedavi (ilk basamak - stabil osteoporotik kırık):

• Ağrı yönetimi
  • Asetaminofen
  • NSAİİ (kısa süreli, yaşlıda dikkatli)
  • Tramadol
  • Opioidler (kısa süreli - aktivasyon ile)
  • Kalsitonin (akut kırık ağrısı için kısa dönem yararlı)
  • Gabapentinoidler
  • Topikal preparatlar
  • Antiemetik (gerekirse)
• Erken mobilizasyon (uzun süreli yatak istirahati zararlı - DVT, pulmoner komplikasyon, kemik kaybı)
• Korse/brace kullanımı (kısa süreli, sınırlı kanıt - Jewett brace, TLSO):
  • Akut faz semptom kontrolü
  • Mobilizasyonu kolaylaştırma
  • 4-12 hafta süreli
  • Uzun süreli kullanım kas atrofisine yol açar
• Düşme önleme
• Beslenme desteği (protein, kalsiyum, D vitamini)
• Fizik tedavi (akut faz sonrası):
  • Kademeli mobilizasyon
  • Postür eğitimi
  • Core stabilizasyon
  • Yürüme eğitimi
  • Denge egzersizleri
  • Ekstansiyon egzersizleri (Sinaki - hiperkifoz önleme)
  • Aerobik aktivite
  • Dirençli egzersiz (toleransa göre)
• İyileşme süresi 6-12 hafta

2. Vertebral augmentasyon (minimal invaziv):

• Vertebroplasti:
  • Kırık vertebra korpusuna polimetilmetakrilat (PMMA) çimento enjekte etme
  • Perkütan transpedikuler yaklaşım
  • Lokal anestezi veya hafif sedasyon altında
  • Endikasyon: Refrakter akut kırık ağrısı (2-6 hafta konservatif tedaviye yanıtsız)
  • Ağrı için %70-90 başarı
  • Çimento sızıntısı riski (epidural, paravertebral, venöz)
  • Komşu seviye kırık riski artışı (kontroversiyel)
  • SOLVE çalışması, FREE, INVEST RCT'leri etkili - bazı çalışmalar plasebo benzeri sonuç (etkinlik tartışmalı kalmış)
• Kifoplasti (balon kifoplasti, ardından çimento):
  • Kırık vertebraya balon yerleştirilir ve şişirilir → boşluk oluşturulur → çimento enjekte edilir
  • Yükseklik restorasyonu, kifoz düzeltme potansiyeli
  • Daha düşük çimento sızıntısı riski (balon ile kontrollü)
  • Vertebroplastiden bir miktar daha pahalı
  • Genel sonuçlar vertebroplasti ile benzer
• Vertebral body stenting (VBS):
  • Stent yerleştirme ve genişletme
  • Daha iyi yükseklik restorasyonu
  • Yeni teknoloji
• SpineJack sistemi:
  • Mekanik implant ile vertebra yüksekliği restore edilir
  • Sonrasında çimento
• İmpaktör, KIVA implantı, OsseoFix gibi diğer cihazlar
• Sonuçlar: Hızlı ağrı kontrolü, mobilizasyon, yaşam kalitesi iyileşmesi; komşu seviye kırık riski tartışmalı

3. Cerrahi tedavi (instabil kırık, nörolojik defisit, patolojik kırık):

• Endikasyonlar:
  • İlerleyen nörolojik defisit
  • Kauda equina sendromu
  • Spinal kord basısı
  • İnstabil kırık (üç kolon başarısızlığı)
  • Patlamış kırık (>%50 yükseklik kaybı, >%30 kanal daralması)
  • Kifoz açısı >30°
  • Refrakter ağrı (vertebral augmentasyon başarısız)
  • Patolojik kırık (tümör, enfeksiyon)
• Cerrahi yöntemler:
  • Posterior dekompresyon ± füzyon (laminektomi, pedikül vidalı)
  • Anterior korpektomi + füzyon (vertebra korpusu çıkarılır, kafes/strut)
  • Posterior pedikül vidalı stabilizasyon
  • Kombine anterior-posterior yaklaşım
  • Minimal invaziv perkütan pedikül vidalı stabilizasyon
  • Lateral interbody füzyon
  • Vertebroplasti + perkütan pedikül vidalı (vertebroplasti tek başına yetersiz, instabilite varlığı)
  • Çimento augmente pedikül vidaları (osteoporotik kemik - tutunma artışı)
  • En blok rezeksiyon (patolojik tümör - özellikle izole metastaz, primer tümör)
• Cerrahi komplikasyonları: Enfeksiyon, kanama, dura yırtığı, beyin omurilik sıvısı kaçağı, sinir hasarı, pedikül vida malposition, pseudartroz, adjacent segment disease, vasküler hasar, derin ven trombozu, anestezi komplikasyonları

4. Osteoporoz tedavisi (mutlaka - yeni kırık önleme):

• Kalsiyum (1000-1200 mg/gün)
• D vitamini (800-2000 IU/gün, hedef 25-OH D >30 ng/mL)
• Bisfosfonatlar (alendronat, risedronat, zoledronik asit IV)
• Denosumab (RANKL inhibitörü, 6 ayda bir SC)
• Teriparatid (PTH analoğu, anabolic - günlük SC, 24 ay)
• Romosozumab (sklerostin inhibitörü, anabolic + antiresorptive)
• Selektif östrojen reseptör modülatörleri (SERM - raloksifen)
• Östrojen replasman tedavisi (seçilmiş olgular)
• Hormonal yenileme (testosteron - erkek hipogonadizm)
• Önceki kırık varsa anabolic (teriparatid, romosozumab) tercih edilebilir, sonra antiresorptive
• İlaç tatil dönemleri (bisfosfonat sonrası 1-2 yıl)
• Eşlik eden hastalık yönetimi

5. Patolojik kırık spesifik tedavi:

• Onkolojik tedavi (primer kanser için)
• Radyoterapi (lokal palyatif)
• Bisfosfonatlar/denosumab (kemik metastazı)
• Multipl miyelom spesifik tedavi (kemoterapi, otolog transplant)
• Antibiyotik (vertebral osteomyelit)
• Antitüberküloz (Pott hastalığı)
• Cerrahi rezeksiyon (seçilmiş olgular)
• En blok spondilektomi (izole metastaz - seçilmiş)

6. Eşlik eden tedavi:

• Düşme önleme programları
• Görme-işitme değerlendirme
• İlaç polifarmasi gözden geçirme
• Yürüme yardımcısı (gerekirse)
• Ev güvenliği değerlendirmesi
• Beslenme uzmanı
• Psikolojik destek (depresyon, anksiyete, kifoz beden imajı)
• Sosyal hizmet, evde bakım
• Geriatrik bütüncül değerlendirme
• Solunum egzersizleri (kifoz akciğer komplikasyonu önleme)
• Beslenme önerileri (gastrointestinal şikayetler için)

7. İzlem:

• Klinik takip (ağrı, fonksiyonel kapasite, yaşam kalitesi)
• X-ray takibi (kırık iyileşme, kifoz progresyon)
• DEXA (osteoporoz tedavisi etkinliği - 2 yılda bir)
• D vitamini, kalsiyum izlemi
• Yeni kırık farkındalığı (yeni ağrı)
• Düşme öyküsü sorgulama
• Egzersiz programı uyumu
• İlaç uyumu izlemi
• Eşlik eden hastalıkların takibi

8. Hasta ve aile eğitimi: Hastalık doğası, ağrı yönetimi, mobilizasyon önemi, alarm bulguları (yeni kırık, nörolojik defisit), osteoporoz tedavi uyumu önemi, düşme önleme, beslenme, egzersiz, postür eğitimi, ev güvenliği, destek grupları.

Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminin temel taşıdır. Beyin ve sinir cerrahisi (omurga), ortopedi (omurga), girişimsel radyoloji (vertebral augmentasyon), endokrinoloji (osteoporoz), geriatri, fiziatri, ağrı uzmanı, romatoloji, onkoloji (patolojik kırık), enfeksiyon hastalıkları (enfeksiyon kırığı), fizyoterapist, ergoterapist, beslenme uzmanı, psikolog, sosyal hizmet ekiplerinin koordineli çalışması süreç yönetimine katkı sağlar.

Kompresyon Kırığı Komplikasyonları Nelerdir?

Kronik bel/sırt ağrısı, kalıcı kifoz, boy kısalması, postür değişiklikleri, fonksiyonel kapasite kaybı, ileri vertebral kırıklar (1 OVCF sonrası 5 kat artmış vertebral kırık riski), kalça kırığı riski artışı (2 kat), solunum komplikasyonları (vital kapasite azalması, restriktif akciğer hastalığı, pnömoni, atelektazi, KOAH alevlenmesi), sindirim sistemi komplikasyonları (erken doyma, GÖRH, kabızlık, beslenme yetersizliği), idrar inkontinansı, sosyal işlev kaybı, depresyon, anksiyete, beden imajı bozukluğu, sosyal izolasyon, akut spinal kord basısı (nadir), kauda equina sendromu, kalıcı motor defisit, parapleji (torakal patlamış kırık), uzun süreli yatak istirahatine bağlı komplikasyonlar (derin ven trombozu, pulmoner emboli, basınç ülserleri, pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu, sarkopeni, kemik kaybı), opioid bağımlılığı (kronik ağrı), vertebral augmentasyon komplikasyonları (çimento sızıntısı - epidural, paravertebral, venöz; pulmoner çimento embolisi - nadir; komşu seviye kırık riski - tartışmalı), cerrahi komplikasyonları (enfeksiyon, kanama, sinir hasarı, pseudartroz, hardware başarısızlığı, adjacent segment disease, vasküler hasar), mortalite artışı (OVCF sonrası 5 yıllık mortalite %30-50), düşme riski artışı, yaşam kalitesinde belirgin azalma, ekonomik yük, aile bakım yükü, kurumsal bakıma giriş yer alabilir.

Kompresyon Kırığı Nasıl Gelişir?

Süreç vertebra korpusunun ön kısmının (anterior kolon) mekanik mukavemetinin yenilmesiyle ve yüksekliğinin azalmasıyla başlar. Vertebra mekanik üç kolon konsepti (Denis sınıflaması) önemlidir: anterior kolon (vertebral korpus ön 2/3'ü, anterior longitudinal ligaman), orta kolon (vertebral korpus arka 1/3'ü, posterior longitudinal ligaman), posterior kolon (pedikül, lamina, faset, posterior elemanlar). Kompresyon kırığı anterior kolon başarısızlığı sonucu gelişir; orta ve posterior kolon korunmuş ise stabil kırık olur. Patlamış kırık (anterior + orta kolon başarısızlığı) retropulsion riski oluşturur; Chance kırığı (üç kolon başarısızlığı) instabildir.

Osteoporotik vertebral kompresyon kırığı (OVCF - yaygın tip) mekanizması: Yaşlanma, hormonal değişiklikler (özellikle postmenopozal östrojen eksikliği), beslenme eksiklikleri (D vitamini, kalsiyum), sedanter yaşam, sigara, alkol, glukokortikoid kullanımı, endokrin hastalıklar, malabsorpsiyon ve genetik yatkınlık kemik mineral yoğunluğu azalmasına yol açar. Vertebral trabeküler kemik kaybı (özellikle dikey trabeküller) belirgindir. Mekanik mukavemet azalır; minimal travma (öksürme, hapşırma, eğilme, ağır kaldırma) ile kırık oluşur. Çoğul kırık riski artışı önemlidir - bir kırık sonrası diğer vertebralarda gerilim artışı, kifoz deformite progresyonu, ileri biyomekanik yük zinciri oluşur (1 OVCF sonrası 5 kat artmış vertebral kırık riski, 2 kat kalça kırığı riski). Travmatik kompresyon kırığı yüksek enerjili eksenel yükleme veya fleksiyon-kompresyon yaralanması sonucu gelişir; genç hastada normal kemik üzerinde yüksek enerji gerekli; sıklıkla T11-L1 torakolomber bileşke (anatomik geçiş bölgesi, mekanik strese yatkın). Patolojik kompresyon kırığı tümör (metastatik kanser - meme, akciğer, prostat, böbrek, tiroid; multipl miyelom - klasik; lenfoma; primer kemik tümörleri) veya enfeksiyon (vertebral osteomyelit, Pott hastalığı) zemininde vertebra mukavemetinin zayıflamasıyla minimal travma ile veya kendiliğinden gelişir.

Klinik tablo akut başlangıçlı bel/sırt ağrısı (sıklıkla minimal travma sonrası), hareket kısıtlılığı, postür değişiklikleri ile başlar; %30-50 OVCF ise asemptomatik veya hafif belirti verir. Kronik dönemde kalıcı kifoz ("dowager's hump" klasik tablo), boy kısalması (her kompresyon kırığı 1-2 cm, multipl kırık sonrası 10 cm'ye kadar), postür değişiklikleri (öne eğik baş, omuzlar yuvarlak), karın çıkıntısı, pelvis-kosta mesafesinin azalması yer alır. Sistemik etkiler önemlidir: solunum sistemi (vital kapasite azalması, restriktif akciğer hastalığı, pnömoni sıklığı artar), sindirim sistemi (erken doyma, GÖRH, kabızlık), idrar yolları (sık idrara çıkma, inkontinans), psikolojik etkilenme (depresyon, anksiyete, beden imajı bozukluğu), mortalite artışı (5 yıllık mortalite OVCF sonrası %30-50). Nörolojik tutulum nadirdir (%5-10) - kırık parçanın retropulsion'u sonucu spinal kord/kauda equina basısı, radikülopati, myelopati, kauda equina sendromu gelişebilir; özellikle patlamış kırık ve instabil kırıkta önemlidir.

Tanı detaylı klinik öykü ve fizik muayene + radyolojik değerlendirme ile konulur. Düz X-ray (Genant semikantitatif derecelendirme, kama deformite, posterior duvar değerlendirme), MR (akut vs kronik kırık ayırımı - kemik iliği ödemi, patolojik kırık ayırıcı tanı, spinal kord değerlendirme), BT (kırık detayları, cerrahi planlama), kemik dansitometrisi (DEXA - osteoporoz tanısı için temel başlık), patolojik kırık şüphesinde laboratuvar (serum/idrar protein elektroforezi - multipl miyelom için temel başlık, tümör markırları, kan kültürü, tüberküloz testi) ve vertebral biyopsi (perkütan transpedikuler) ile yapılır.

Tedavi multimodal: Konservatif tedavi (stabil osteoporotik kırık için temel başlık - ağrı yönetimi asetaminofen/NSAİİ/tramadol/kalsitonin/opioid kısa süreli, erken mobilizasyon, korse/brace kısa süreli, fizik tedavi, düşme önleme, beslenme); vertebral augmentasyon (refrakter ağrı için - vertebroplasti, kifoplasti, vertebral body stenting, SpineJack; %70-90 ağrı kontrolü, hızlı mobilizasyon); cerrahi (instabil kırık, nörolojik defisit, patolojik kırık için - posterior dekompresyon ± füzyon, anterior korpektomi + füzyon, posterior pedikül vidalı stabilizasyon, minimal invaziv yaklaşımlar, çimento augmente vidalar); osteoporoz tedavisi (mutlaka - kalsiyum, D vitamini, bisfosfonatlar, denosumab, teriparatid, romosozumab, SERM); patolojik kırık spesifik tedavi (onkolojik tedavi, radyoterapi, bisfosfonatlar, antibiyotik); eşlik eden tedavi (düşme önleme, ilaç polifarmasi gözden geçirme, geriatrik bütüncül değerlendirme, solunum egzersizleri). Multidisipliner ekip yaklaşımı, kişiselleştirilmiş tedavi planı, hasta ve aile eğitimi (osteoporoz tedavi uyumu önemi), uzun dönem izlem süreç yönetiminin temel başlıklarıdır.

Ne Zaman Doktora Başvurmalısınız?

Akut başlangıçlı bel/sırt ağrısı (özellikle minimal travma veya kendiliğinden başlayan; postmenopozal kadın veya ileri yaşlı bireyde), hareket kısıtlılığı, boy kısalması, postür değişiklikleri (kifoz), kronik bel/sırt ağrısı, eşlik eden osteoporoz risk faktörleri varsa değerlendirme için ortopedi, beyin ve sinir cerrahisi, endokrinoloji veya geriatriye başvurmalısınız. Yeni ortaya çıkan veya kötüleşen nörolojik defisit (motor zayıflık, duyu kaybı, kauda equina belirtileri - mesane-bağırsak disfonksiyonu, saddle anestezi, bilateral bacak güçsüzlüğü) ACİL servis başvurusu gerektirir - spinal kord basısı veya kauda equina sendromu acil değerlendirme gerektiren tablolardır. "Kırmızı bayraklar" (ateş, kanser öyküsü, açıklanamayan kilo kaybı, ilerleyen ağrı, gece ağrısı, sistemik belirtiler) patolojik kırık (tümör, enfeksiyon) açısından değerlendirilmeli; aktif kanser tanısı olan hastalarda yeni bel ağrısı metastatik kırık açısından dikkatle incelenmelidir. Osteoporoz tanılı bireyler düzenli izlem ve düşme önleme programlarına katılmalıdır. Postmenopozal kadınlar 65 yaş itibariyle (riskli durumlarda daha erken) DEXA ile osteoporoz taraması yaptırmalıdır. Önceki kırık öyküsü olan bireyler yeni kırık açısından izlenmeli ve ikincil önleme tedavisi (bisfosfonat, denosumab, teriparatid) için değerlendirilmelidir. Yeni kompresyon kırığı tanısı alan tüm hastalar mutlaka osteoporoz tedavisi başlanması için endokrinoloji veya iç hastalıkları konsültasyonu almalıdır. Vertebral augmentasyon ve cerrahi seçenekler için multidisipliner ekip değerlendirmesi yapılmalıdır.

Son Değerlendirme

Kompresyon kırığı (omurga) yaygın görülen ve özellikle ileri yaşlı popülasyonda osteoporotik zeminde gelişen önemli bir tablodur. Akut ağrı, kalıcı kifoz, boy kısalması, solunum/sindirim disfonksiyonu, ileri kırık riski (1 OVCF sonrası 5 kat vertebral kırık, 2 kat kalça kırığı riski) ve mortalite artışı (5 yıllık %30-50) nedeniyle agresif yönetim gerektirir. Modern yönetim klinik tanı, doğru radyolojik değerlendirme (X-ray, MR akut/kronik ayırıcı, BT, DEXA, gerekirse biyopsi), kademeli tedavi yaklaşımı (konservatif tedavi - ağrı yönetimi, erken mobilizasyon, korse; vertebral augmentasyon - vertebroplasti, kifoplasti, vertebral body stenting refrakter olgular için %70-90 başarı; cerrahi - instabil kırık, nörolojik defisit, patolojik kırık için), osteoporoz tedavisi (mutlaka - kalsiyum/D vitamini ile birlikte bisfosfonat/denosumab/teriparatid/romosozumab; önceki kırık varsa anabolic ilk tercih), patolojik kırık spesifik tedavi (onkolojik, antibiyotik, radyoterapi), eşlik eden tedavi (düşme önleme, beslenme, fizik tedavi, geriatrik bütüncül değerlendirme), multidisipliner ekip yaklaşımı, kişiselleştirilmiş tedavi planı, hasta ve aile eğitimi, uzun dönem izlem süreç yönetiminin temel başlıklarını oluşturur. Yeni kırık öncesi tedavi (primer önleme) ve sonrası tedavi (ikincil önleme) ile mortalite ve morbidite belirgin biçimde azaltılabilir.

Koru Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi bölümünde uzman hekimlerimiz, ortopedi, girişimsel radyoloji, endokrinoloji, geriatri, fiziatri, ağrı uzmanı, romatoloji, onkoloji, enfeksiyon hastalıkları, fizyoterapist, ergoterapist, beslenme uzmanı, psikolog ekipleri ile koordineli çalışarak kompresyon kırığı yaşayan hastalarımızın yanında durmaktadır.