Hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombotik mikroanjiyopati grubunda yer alan ve multisistemik tutulumla seyreden ciddi bir klinik tablodur. Hastalık temel olarak mikroanjiyopatik hemolitik anemi, trombositopeni ve akut böbrek hasarı triadı ile karakterize edilir. Endotel hücre hasarına bağlı olarak küçük damar lümenlerinde trombosit agregasyonu ve fibrin birikimi meydana gelir; bu durum eritrositlerin mekanik parçalanmasına ve son organ hasarına yol açar. Hemolitik üremik sendrom, özellikle pediatrik yaş grubunda akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerinden biri olarak kabul edilmekle birlikte, erişkin popülasyonda da önemli morbidite ve mortaliteye neden olabilmektedir.

Patofizyolojik mekanizma incelendiğinde, endotelyal hasar sürecinin merkezi rol oynadığı görülmektedir. Shiga toksini üreten Escherichia coli (STEC) enfeksiyonları, kompleman sistem disregülasyonu, ilaç toksisitesi ve otoimmün süreçler gibi çeşitli etiyolojik faktörler endotel hücre aktivasyonunu tetikleyerek trombotik mikroanjiyopati kaskatını başlatır. Endotel hasarı sonucunda von Willebrand faktör multimerlerinin salınımı artar, trombosit adezyonu ve agregasyonu hızlanır ve mikrovasküler trombüs oluşumu gerçekleşir.

Hemolitik Üremik Sendromun Sınıflandırılması

Hemolitik üremik sendrom, etiyolojik faktörlere göre başlıca iki ana kategoride sınıflandırılmaktadır:

Tipik HÜS (STEC-HÜS): Shiga toksini üreten Escherichia coli enfeksiyonuna bağlı gelişen ve tüm HÜS vakalarının yaklaşık yüzde doksanını oluşturan formdur. En sık E. coli O157:H7 serotipi ile ilişkilendirilmekle birlikte, O104:H4, O111, O26 ve O145 gibi serotiplerin de etken olabildiği bilinmektedir.
Atipik HÜS (aHÜS): Kompleman sisteminin alternatif yolağındaki düzenleyici proteinlerdeki genetik mutasyonlar veya edinilmiş antikorlar nedeniyle gelişen formdur. Kompleman faktör H, kompleman faktör I, membran kofaktör protein (MCP/CD46), kompleman faktör B ve C3 genlerindeki mutasyonlar en sık saptanan genetik anomalilerdir.

Bu iki ana form dışında, Streptococcus pneumoniae enfeksiyonuna bağlı HÜS, kobalamin C metabolizma defektine bağlı HÜS ve sekonder nedenlere bağlı HÜS formları da tanımlanmıştır. Sekonder nedenler arasında malign hipertansiyon, otoimmün hastalıklar, gebelik ilişkili durumlar, organ nakli sonrası gelişen komplikasyonlar ve belirli ilaçların kullanımı sayılabilir.

Kimlerde Daha Sık Görülür?

Hemolitik üremik sendromun görülme sıklığı yaş, cinsiyet, coğrafi bölge ve mevsimsel faktörlere göre önemli farklılıklar göstermektedir. Tipik HÜS formunun en yüksek insidansa sahip olduğu yaş grubu altı ay ile beş yaş arasındaki çocuklardır. Bu yaş grubunda bağışıklık sisteminin henüz tam olgunlaşmamış olması ve hijyen koşullarına maruz kalma paternleri hastalığa yatkınlığı artıran temel faktörlerdir.

Atipik HÜS ise her yaş grubunda ortaya çıkabilmekle birlikte, genetik mutasyon tipine göre başlangıç yaşı değişkenlik göstermektedir. MCP mutasyonları daha çok çocukluk çağında, kompleman faktör H mutasyonları ise hem çocukluk hem de erişkin dönemde klinik tablo oluşturabilmektedir. Erişkin yaş grubunda atipik HÜS kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülmektedir ve bu durum özellikle gebelik ve postpartum dönemdeki hormonal değişikliklerle ilişkilendirilmektedir.

Epidemiyolojik veriler incelendiğinde, tipik HÜS insidansının yılda yüz bin çocukta yaklaşık iki ile altı arasında değiştiği görülmektedir. Atipik HÜS ise çok daha nadir olup yıllık insidansı milyonda yaklaşık iki ile yedi arasında hesaplanmaktadır. Coğrafi olarak Arjantin, kuzey Amerika ve batı Avrupa ülkelerinde STEC-HÜS insidansı nispeten daha yüksektir.

Risk Faktörleri ve Predispozan Durumlar

Hemolitik üremik sendrom gelişimi için çeşitli risk faktörleri tanımlanmıştır. Bu faktörlerin bilinmesi, hem hastalığın önlenmesi hem de erken tanı konulması açısından büyük önem taşımaktadır.

Enfeksiyöz Risk Faktörleri

Kontamine gıda tüketimi: Yetersiz pişirilmiş kırmızı et, pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri, yıkanmamış çiğ sebze ve meyveler STEC bulaşının en önemli kaynaklarıdır.
Kontamine su kaynaklarıyla temas: Arıtılmamış veya yetersiz arıtılmış içme suyu ve rekreasyonel su kaynaklarından bulaş bildirilmiştir.
Hayvan teması: Çiftlik hayvanları, özellikle sığırlar STEC için doğal rezervuar görevi görmektedir. Çiftlik ziyaretleri ve hayvan fuarları risk oluşturabilir.
Kişiden kişiye bulaş: Fekal-oral yolla özellikle kreş ve bakımevi ortamlarında sekonder vakalar görülebilmektedir.
Streptococcus pneumoniae enfeksiyonu: İnvaziv pnömokok enfeksiyonları, özellikle pnömoni, menenjit ve ampiyem ile komplike vakalarda HÜS gelişme riski artmaktadır.

Genetik Risk Faktörleri

Atipik HÜS gelişiminde kompleman sistem genlerindeki mutasyonlar birincil risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Kompleman faktör H genindeki mutasyonlar tüm atipik HÜS vakalarının yaklaşık yüzde yirmi ile otuzunu oluşturmakta ve en kötü prognozla ilişkilendirilmektedir. Kompleman faktör I mutasyonları yüzde dört ile on, MCP mutasyonları yüzde beş ile on beş, kompleman faktör B mutasyonları yüzde bir ile dört ve C3 mutasyonları yüzde iki ile on oranında saptanmaktadır.

Bunlara ek olarak, trombomodulin, diacylglycerol kinaz epsilon (DGKE) ve plasminojen genlerindeki mutasyonlar da atipik HÜS ile ilişkilendirilmiştir. Anti-kompleman faktör H antikorlarının varlığı ise edinilmiş bir risk faktörü olup özellikle adölesan yaş grubunda dikkate alınmalıdır. CFHR1 ve CFHR3 genlerinin homozigot delesyonu anti-faktör H antikoru gelişimine predispozisyon oluşturmaktadır.

Tetikleyici Faktörler

Hem tipik hem de atipik HÜS formlarında çeşitli tetikleyici faktörler tanımlanmıştır:

Üst solunum yolu enfeksiyonları: Viral veya bakteriyel üst solunum yolu enfeksiyonları atipik HÜS ataklarını tetikleyebilir.
Gastrointestinal enfeksiyonlar: İshal epizodları, tipik HÜS dışında atipik HÜS ataklarının da tetikleyicisi olabilmektedir.
Gebelik ve postpartum dönem: Gebeliğin özellikle üçüncü trimesteri ve postpartum dönem, kompleman aktivasyonunun artması nedeniyle atipik HÜS için yüksek riskli dönemlerdir.
Cerrahi girişimler: Major cerrahi operasyonlar kompleman sistemini aktive ederek atipik HÜS ataklarını provoke edebilir.
Oral kontraseptif kullanımı: Kombine oral kontraseptifler trombotik risk artışı nedeniyle atipik HÜS gelişimine katkıda bulunabilir.
İlaçlar: Kalsinörin inhibitörleri (siklosporin, takrolimus), anti-VEGF ajanlar, kemoterapi ilaçları ve kinin gibi ajanlar HÜS tablosunu tetikleyebilmektedir.

Klinik Bulgular ve Belirtiler

Hemolitik üremik sendromun klinik prezentasyonu, altta yatan etiyolojik faktöre göre farklılık göstermekle birlikte, temel bulguların birçoğu ortaktır. Tipik HÜS formunda klinik tablo genellikle prodromal bir ishal dönemiyle başlar. Kanlı ishal, karın ağrısı ve kusma şeklinde gastrointestinal semptomlar ortaya çıktıktan yaklaşık beş ile on gün sonra hemolitik üremik sendrom bulguları gelişir.

Hastalığın karakteristik klinik triadını oluşturan bulgular şunlardır:

Mikroanjiyopatik hemolitik anemi: Periferik kan yaymasında şistositler, artmış laktat dehidrogenaz düzeyi, düşük haptoglobin, artmış indirekt bilirubin ve retikülosit sayısı ile karakterizedir. Hemoglobin değeri hızla düşerek ciddi anemiye yol açabilir.
Trombositopeni: Trombosit sayısı genellikle elli binin altına düşer ve hemorajik komplikasyon riskini artırır. Peteşi, purpura ve mukozal kanamalar görülebilir.
Akut böbrek hasarı: Oligüri veya anüri, serum kreatinin yüksekliği, hiperkalemi, metabolik asidoz ve sıvı yüklenmesi bulguları ile kendini gösterir. Hastaların önemli bir kısmında geçici veya kalıcı diyaliz ihtiyacı doğabilir.

Ekstrarenal tutulum da sıklıkla gözlenmekte olup santral sinir sistemi tutulumu hastaların yaklaşık yüzde yirmi ile yirmi beşinde karşımıza çıkmaktadır. Nörolojik bulgular arasında irritabilite, letarji, konvülziyonlar, hemiparezi, kortikal körlük ve koma sayılabilir. Kardiyovasküler sistem tutulumu miyokardit, perikardit ve kardiyomiyopati şeklinde ortaya çıkabilir. Gastrointestinal sistem tutulumunda kolon nekrozu, intestinal perforasyon, pankreatit ve hepatit gelişebilir.

Tanı Yöntemleri

Hemolitik üremik sendrom tanısı, klinik bulguların değerlendirilmesi ve laboratuvar tetkiklerinin sistematik analizi ile konulmaktadır. Erken tanı, tedavinin zamanında başlatılması ve komplikasyonların önlenmesi açısından kritik öneme sahiptir.

Laboratuvar Bulguları

Tam kan sayımı: Hemoglobin düşüklüğü, trombositopeni ve periferik yaymada şistositlerin varlığı değerlendirilir. Şistosit oranının yüzde birden fazla olması mikroanjiyopatik hemolitik anemi lehine yorumlanır.
Hemoliz belirteçleri: Laktat dehidrogenaz (LDH) yüksekliği, haptoglobin düşüklüğü, indirekt bilirubin artışı ve retikülosit sayısının yüksekliği hemolizin laboratuvar kanıtlarını oluşturur.
Böbrek fonksiyon testleri: Serum kreatinin, üre, elektrolitler ve kan gazı analizi akut böbrek hasarının şiddetini değerlendirmede kullanılır.
Koagülasyon testleri: Protrombin zamanı ve aktive parsiyel tromboplastin zamanı genellikle normal sınırlarda kalır; bu bulgu HÜS ile yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) arasındaki ayrımda önemlidir.
Direkt Coombs testi: Tipik ve atipik HÜS formlarında negatif bulunurken, pnömokok ilişkili HÜS formunda pozitif olabilir.
Gaita kültürü ve toksin analizi: STEC enfeksiyonunun doğrulanması için gaita kültürü, Shiga toksin enzim immunoassay testi ve polimeraz zincir reaksiyonu yöntemleri kullanılır.

Kompleman Sistem Değerlendirmesi

Atipik HÜS şüphesinde kompleman sistem parametrelerinin kapsamlı değerlendirilmesi zorunludur. Serum C3, C4, kompleman faktör H, kompleman faktör I ve kompleman faktör B düzeyleri ölçülmelidir. Anti-kompleman faktör H antikoru titresinin belirlenmesi, özellikle adölesan hastalarda edinilmiş atipik HÜS formunun tanısında kritik öneme sahiptir. Genetik analiz ile kompleman düzenleyici proteinlerdeki mutasyonların saptanması hem tanı hem de prognoz değerlendirmesi açısından değerlidir.

ADAMTS13 aktivitesi ölçümü, trombotik trombositopenik purpura (TTP) ile HÜS arasındaki ayırıcı tanıda belirleyici role sahiptir. ADAMTS13 aktivitesinin yüzde onun altında olması TTP lehine yorumlanırken, yüzde onun üzerindeki değerler HÜS tanısını desteklemektedir.

Tedavi Yaklaşımları

Hemolitik üremik sendromun tedavisi, hastalığın formuna ve klinik tablonun ağırlığına göre bireyselleştirilmektedir. Destek tedavisi tüm HÜS formlarında tedavinin temelini oluştururken, etiyolojiye yönelik spesifik tedavi modaliteleri de uygulanmaktadır.

Destek Tedavisi

Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması, hipertansiyon kontrolü, anemi yönetimi ve beslenme desteği destek tedavisinin temel bileşenlerini oluşturur. Ciddi anemi durumunda eritrosit transfüzyonu gerekebilir; ancak transfüzyon eşiği bireysel olarak değerlendirilmelidir. Trombosit transfüzyonu aktif kanama olmadıkça önerilmemektedir çünkü trombotik süreci alevlendirebileceği düşünülmektedir. Renal replasman tedavisi ihtiyacı hastaların yaklaşık yüzde elli ile yetmişinde ortaya çıkmakta olup periton diyalizi veya hemodiyaliz uygulanabilmektedir.

Tipik HÜS Tedavisi

STEC-HÜS tedavisinde antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Bazı çalışmalar antibiyotiklerin bakteriyel lizisi artırarak toksin salınımını provoke edebileceğini ve HÜS riskini yükseltebileceğini öne sürmüştür. Bu nedenle STEC enfeksiyonunun prodromal döneminde antibiyotik kullanımından kaçınılması genel kabul görmektedir. Antidiyareik ajanların ve opioidlerin kullanımı da toksin klirensini geciktirebileceği gerekçesiyle önerilmemektedir.

Atipik HÜS Tedavisi

Atipik HÜS tedavisinde kompleman inhibitör tedavi devrim niteliğinde bir gelişme olmuştur. Eculizumab, terminal kompleman yolağında C5 komponentini bloke eden monoklonal bir antikordur ve atipik HÜS tedavisinde birincil tedavi ajanı olarak kabul edilmektedir. İlacın kullanımıyla hematolojik parametrelerde hızlı düzelme, diyaliz ihtiyacının azalması ve böbrek fonksiyonlarında iyileşme sağlanmaktadır. Ravulizumab ise daha uzun yarı ömre sahip yeni nesil bir anti-C5 monoklonal antikordur ve sekiz haftada bir uygulama avantajı sunmaktadır.

Anti-faktör H antikoru pozitif hastalarda plazma değişimi ve immünsüpresif tedavi (rituximab, siklofosfamid, kortikosteroidler) uygulanabilmektedir. Plazma değişimi ayrıca kompleman inhibitör tedaviye erişilemediği durumlarda köprü tedavisi olarak da kullanılabilir.

Prognoz ve Uzun Dönem Takip

Hemolitik üremik sendromun prognozu etiyolojik faktöre, klinik tablonun ağırlığına ve tedaviye yanıta göre önemli farklılıklar göstermektedir. Tipik HÜS formunda akut dönem mortalitesi günümüzde yüzde üç ile beş arasında seyretmekte olup bu oran optimal destek tedavisi ile belirgin şekilde azalmıştır. Hastaların büyük çoğunluğu tam iyileşme göstermekle birlikte, uzun dönemde yüzde yirmi ile otuz oranında kronik böbrek hastalığı gelişme riski bulunmaktadır. Proteinüri, hipertansiyon ve glomerüler filtrasyon hızında azalma uzun dönem komplikasyonlar arasında yer almaktadır.

Atipik HÜS formunda prognoz daha kötü seyirli olup tedavisiz mortalite oranı yüzde yirmi beşe ulaşabilmektedir. Kompleman inhibitör tedavi öncesi dönemde hastaların yaklaşık yüzde ellisi ilk atak sonrasında son dönem böbrek yetmezliğine ilerlemiştir. Eculizumab ve ravulizumab tedavisinin yaygınlaşmasıyla prognoz belirgin olarak iyileşmiş, diyaliz ihtiyacı ve böbrek nakli gerekliliği azalmıştır. Ancak kompleman faktör H mutasyonu taşıyan hastalarda nüks riski yüksek olup yakın takip gerekmektedir.

Komplikasyonlar ve Organ Tutulumu

Hemolitik üremik sendrom, renal tutulumun ötesinde birçok organ ve sistemi etkileyebilen multisistemik bir hastalıktır. Komplikasyonların erken tanınması ve uygun şekilde yönetilmesi hasta sonuçlarını doğrudan etkilemektedir.

Nörolojik komplikasyonlar: Serebral ödem, iskemik inme, hemorajik inme, posterior reversible ensefalopati sendromu (PRES) ve uzun süreli nörolojik sekel riski bulunmaktadır. Nörolojik tutulum varlığı prognozu olumsuz etkileyen en önemli faktörlerden biridir.
Kardiyovasküler komplikasyonlar: Miyokardit, dilate kardiyomiyopati, perikardiyal efüzyon ve aritmiler gelişebilir. Troponin yüksekliği ve ekokardiyografik anormallikler dikkatle takip edilmelidir.
Gastrointestinal komplikasyonlar: Hemorajik kolit, intestinal iskemi, kolon perforasyonu, pankreatit ve hepatit ciddi morbidite kaynağı olabilir. Akut pankreatit uzun dönemde diyabetes mellitus gelişimine yol açabilir.
Pulmoner komplikasyonlar: Pulmoner ödem, alveolar hemoraji ve akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) nadir ancak hayatı tehdit eden komplikasyonlar arasındadır.
Endokrin komplikasyonlar: Pankreatik adacık hücre hasarına bağlı insülin bağımlı diyabetes mellitus, adrenal yetmezlik ve tiroid fonksiyon bozuklukları bildirilmiştir.

Özel Hasta Gruplarında Hemolitik Üremik Sendrom

Gebelikte Hemolitik Üremik Sendrom

Gebelik ilişkili atipik HÜS, özellikle postpartum dönemde ortaya çıkan ve acil müdahale gerektiren bir klinik tablodur. Gebelikte kompleman aktivasyonunun fizyolojik olarak artması, altta yatan genetik yatkınlığı olan kadınlarda hastalığın tetiklenmesine neden olabilir. Preeklampsi ve HELLP sendromu ile ayırıcı tanısı güç olabilmekle birlikte, doğum sonrası bulguların devam etmesi veya kötüleşmesi atipik HÜS lehine değerlendirilmelidir. Gebelik ilişkili atipik HÜS tedavisinde eculizumab güvenle kullanılabilmektedir.

Organ Nakli Sonrası Hemolitik Üremik Sendrom

Böbrek nakli sonrası atipik HÜS nüksü, özellikle kompleman faktör H mutasyonu taşıyan hastalarda yüzde seksen ile doksana varan oranlarda görülebilmektedir. MCP mutasyonu taşıyan hastalarda ise nüks riski düşüktür çünkü MCP donör böbrekte eksprese edilmektedir. Nakil sonrası profilaktik eculizumab kullanımı yüksek riskli hastalarda nüks oranını belirgin olarak azaltmaktadır. Kalsinörin inhibitörlerinin de HÜS nüksünü tetikleyebileceği göz önünde bulundurulmalıdır.

Çocukluk Çağında Hemolitik Üremik Sendrom

Pediatrik yaş grubunda tipik HÜS en sık karşılaşılan form olup genellikle kanlı ishal prodromu ile başlamaktadır. Çocuklarda destek tedavisi ile tam iyileşme oranı erişkinlere kıyasla daha yüksektir. Ancak uzun dönem renal sonuçların yakından izlenmesi gerekmektedir. Okul öncesi yaş grubundaki çocuklarda kreş ve anaokulu ortamlarında fekal-oral bulaş riski nedeniyle enfeksiyon kontrol önlemlerinin titizlikle uygulanması önem taşımaktadır.

Korunma ve Önleme Stratejileri

Hemolitik üremik sendromdan korunmada, özellikle tipik HÜS formunun önlenmesinde hijyen ve gıda güvenliği uygulamaları merkezi bir role sahiptir. Bu kapsamda aşağıdaki önlemlerin alınması tavsiye edilmektedir:

Gıda güvenliği: Etlerin iç sıcaklığı en az yetmiş derece olacak şekilde pişirilmesi, pastörize edilmemiş süt ve süt ürünlerinden kaçınılması, çiğ sebze ve meyvelerin bol su ile yıkanması gereklidir.
El hijyeni: Tuvalet kullanımı sonrası, hayvan teması sonrası ve gıda hazırlığı öncesi ellerin sabun ve su ile en az yirmi saniye yıkanması önerilmektedir.
Çapraz kontaminasyon önlenmesi: Çiğ et ile temas eden kesme tahtaları, bıçaklar ve diğer mutfak gereçlerinin ayrı kullanılması veya iyice temizlenmesi önemlidir.
Su güvenliği: Güvenilir su kaynaklarının kullanılması ve şüpheli durumlarda suyun kaynatılması veya uygun dezenfeksiyon yöntemlerinin uygulanması gerekmektedir.
Genetik danışmanlık: Atipik HÜS tanısı alan hastalar ve aileleri genetik danışmanlık almalıdır. Aile taraması ile asemptomatik taşıyıcıların belirlenmesi, risk değerlendirmesi ve uygun önlemlerin planlanması mümkün olmaktadır.

Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri

Hemolitik üremik sendrom alanındaki araştırmalar, hastalığın patofizyolojisinin daha iyi anlaşılması, yeni tedavi hedeflerinin belirlenmesi ve hasta sonuçlarının iyileştirilmesi üzerine yoğunlaşmaktadır. Kompleman sistem biyolojisindeki ilerlemeler, daha selektif ve etkili kompleman inhibitörlerinin geliştirilmesine olanak sağlamıştır. Iptacopan, danicopan ve faktör D inhibitörleri gibi yeni ajanlar klinik çalışmalarda umut verici sonuçlar sergilemektedir.

STEC-HÜS alanında Shiga toksinine karşı geliştirilen monoklonal antikorlar ve toksin nötralizan ajanlar araştırma aşamasındadır. Ayrıca STEC enfeksiyonunun erken döneminde kompleman inhibisyonunun HÜS gelişimini önleyip önleyemeyeceği de aktif olarak incelenmektedir. Gen tedavisi yaklaşımları, kompleman düzenleyici protein defektlerinin kalıcı düzeltilmesi potansiyeli nedeniyle gelecek vaat etmektedir.

Biyobelirteç çalışmaları, hastalığın erken tanısı ve prognoz değerlendirmesi için yeni parametrelerin belirlenmesine odaklanmaktadır. Soluble C5b-9, trombomodulin, kompleman aktivasyon ürünleri ve endotelyal hasar belirteçleri bu alandaki araştırmaların odak noktasını oluşturmaktadır.

Hemolitik Üremik Sendromda Multidisipliner Yaklaşımın Önemi

Hemolitik üremik sendromun etkin yönetimi, multidisipliner bir ekip yaklaşımı gerektirmektedir. Nefroloji, hematoloji, yoğun bakım, nöroloji, gastroenteroloji ve gerektiğinde kardiyoloji uzmanlarının koordineli çalışması hasta sonuçlarını olumlu yönde etkilemektedir. Akut dönemde yoğun bakım koşullarında yakın monitörizasyon sağlanmalı, organ tutulumu sistematik olarak taranmalı ve komplikasyonlara hızlı müdahale edilmelidir.

Taburculuk sonrası uzun dönem takip programı da büyük önem taşımaktadır. Renal fonksiyonların periyodik değerlendirilmesi, proteinüri ve hipertansiyon taraması, nörokognitif gelişimin izlenmesi ve psikososyal destek sağlanması takip programının temel bileşenlerini oluşturmaktadır. Atipik HÜS hastalarında kompleman inhibitör tedavinin süresi bireysel olarak değerlendirilmeli ve tedavi kesim kararı nüks riski göz önünde bulundurularak verilmelidir.

Hemolitik üremik sendrom, zamanında tanı konulduğunda ve uygun tedavi yaklaşımları uygulandığında birçok hastada olumlu sonuçlar elde edilebilen bir klinik tablodur. Ancak hastalığın potansiyel ciddi komplikasyonları ve uzun dönem sekelleri nedeniyle, deneyimli merkezlerde yönetilmesi ve multidisipliner bir yaklaşımla takip edilmesi büyük önem taşımaktadır. Koru Hastanesi Acil Servis bölümünde uzman hekimlerimiz, hemolitik üremik sendrom ve diğer acil hematolojik tablolarda güncel tanı ve tedavi protokollerini uygulayarak hastalarımıza en yüksek standartlarda sağlık hizmeti sunmaktadır.

Hemolitik Üremik Sendrom Kimlerde Görülür?