Beyin apsesi, beyin parankimi içinde lokalize, püy birikimi ile karakterize, fokal süpüratif bir enfeksiyondur. ICD-10 sınıflamasında G06 koduyla yer alan bu hastalık, modern antibiyotik tedavisi ve görüntüleme yöntemlerine rağmen ciddi bir nörolojik acil olmaya devam etmektedir. Yıllık insidans 100.000 nüfus başına 0.4 ile 0.9 arasında değişmekte olup gelişmekte olan ülkelerde daha sıktır. Tüm yaş gruplarını etkileyebilmekle birlikte erkeklerde 2 ile 3 kat daha sık görülür. Pediatrik olgularda doğumsal kalp hastalığı ve sinüzit kaynaklı, yetişkin olgularda ise otojenik, dental, hematojen ve postoperatif kaynaklı apseler ön plandadır. Mortalite tedaviye rağmen %5 ile %20 arasında değişmekte, sağkalan hastaların yaklaşık %30 unda kalıcı nörolojik sekel gelişmektedir. İmmün baskılanmış hastalarda fungal ve fırsatçı bakteriyel etkenler ön plana çıkarken, mortalite oranı %50 ye varabilmektedir. Erken tanı, uygun antibiyotik tedavisi, gerekli olduğunda cerrahi drenaj ve altta yatan kaynağın eradikasyonu prognozu belirleyen en kritik faktörlerdir. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme yöntemlerinin yaygınlaşması ile erken tanı oranları belirgin artmıştır.
Beyin Apsesi Nedir?
Beyin apsesi, beyin parankimi içinde lokalize, kapsüle veya kapsülsüz, bakteriyel, fungal veya parazitik etkenlere bağlı süpüratif bir enfeksiyondur. Patofizyolojik gelişim dört evre üzerinden açıklanır. Erken serebrit evresi 1 ile 3. günler arası lokalize inflamatuvar yanıt, perivasküler infiltrasyon, ödem ile karakterizedir. Geç serebrit evresi 4 ile 9. günler arası nekrotik merkez gelişimi ve çevresel inflamatuvar reaksiyon belirgin hale gelir. Erken kapsül oluşumu evresi 10 ile 14. günler arası fibroblast proliferasyonu, retiküler ağ ve neovaskülarizasyon ile kapsül başlangıcı görülür. Geç kapsül evresi 14. günden sonra olgun kollajen kapsül, gliozis ve perilezyonal ödem ile karakterizedir. Apse lokalizasyonu kaynak ve etkenle ilişkilidir. Otitis ve mastoidit kaynaklı apseler temporal lob ve serebellumu, sinüzit kaynaklı apseler frontal lobu, dental enfeksiyon kaynaklı apseler frontal ve temporal lobu, hematojen apseler ise multipl ve sıklıkla orta serebral arter dağılımında lokalize olur. Apse içeriği saf piyojen olabilir veya nekrotik beyin dokusu ile karışmış olabilir.
Beyin Apsesi Nedenleri
Beyin apsesi gelişiminin başlıca dört yolu vardır: kontiguus yayılım, hematojen yayılım, direkt inokulasyon ve kriptojenik. Kontiguus yayılım olguların %25 ile %50 sini oluşturur ve kronik otitis media, mastoidit, sinüzit, dental enfeksiyonlar, kafa derisi enfeksiyonları, mandibular osteomiyelit kaynak olarak rol oynar. Hematojen yayılım %15 ile %30 oranında olup pulmoner enfeksiyonlar bronşektazi, akciğer apsesi, ampiyem, endokardit, doğumsal kalp hastalıkları sağdan sola şant, deri ve yumuşak doku enfeksiyonları, intraabdominal enfeksiyonlar kaynak olabilir. Direkt inokulasyon %10 ile %30 oranında penetran kafa travması, beyin cerrahi sonrası, ventriküloperitoneal şant enfeksiyonları yoluyla gelişir. Kriptojenik kaynak ise %15 ile %30 oranında saptanır. Etken patojenler genellikle polimikrobiyal olup streptokoklar Streptococcus anginosus grubu, S. milleri en sık etkenlerdir. Anaerob bakteriler Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Stafilokoklar S. aureus özellikle travma sonrası, Enterik Gram negatif basiller E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Mycobacterium tuberculosis, Nocardia, Listeria immün baskılanmış hastalarda, Aspergillus, Candida, Mucor, Toxoplasma gondii immün baskılanmış hastalarda görülen diğer etkenlerdir.
Beyin Apsesi Belirtileri
Beyin apsesi klinik tablosu yer kaplayan lezyon ile inflamatuvar yanıtın kombinasyonunu yansıtır ve klasik triad olarak baş ağrısı, ateş ve fokal nörolojik defisit klasik bulgu olarak öğretilse de bu tablonun tamamı olguların yalnızca %20 sinde bulunur. En sık başvuru semptomu olan baş ağrısı %70 ile %90 arasında bildirilmiş olup genellikle apse tarafında ve subakut başlangıçlıdır. Ateş olguların %40 ile %50 sinde görülür ve genellikle subfebrildir. Fokal nörolojik defisit olguların %30 ile %60 ında bulunur ve apse lokalizasyonuna bağlıdır frontal lob davranış değişiklikleri, temporal lob afazi, serebellar ataksi, oksipital görme defisiti gibi. Bulantı, kusma, papilödem intrakraniyal basınç artışı bulgularıdır. Mental durum değişikliği letarji ve konfüzyondan komaya kadar olguların %30 ile %50 sinde görülür. Nöbet olguların %25 ile %35 inde, ense sertliği %15 inde gözlenir.
Lokalizasyona Göre Belirtiler
- Frontal lob: Davranış değişikliği, hemiparezi, motor afazi, kişilik değişikliği
- Temporal lob: Reseptif afazi, hemianopsi, halüsinasyon, kompleks parsiyel nöbet
- Parietal lob: Hemisensoryal defisit, agnozi, apraksi, anomi
- Serebellum: Ataksi, dismetri, dizartri, nistagmus, intans baş ağrısı
- Beyin sapı: Kraniyal sinir felçleri, kuadripleji, koma, solunum yetmezliği
Beyin Apsesi Tanısı
Beyin apsesi tanısında görüntüleme temeli oluşturur. Manyetik rezonans görüntüleme MRG en duyarlı ve özgül yöntemdir; tipik olarak T2 ağırlıklı sekanslarda hiperintens nekrotik merkez, izointens kapsül, hipointens çevre ödem görülür. Difüzyon ağırlıklı görüntüleme DWI tanı için patognomonik bir bulgu sağlar; apse içeriği belirgin difüzyon kısıtlanması gösterir, bu özellik kistik tümörlerden ayırımda kritiktir. ADC haritalarında düşük sinyal görülür. Manyetik rezonans spektroskopi apse içinde aminoasitler, asetat, süksinat ve laktat sinyalleri gösterir. T1 ağırlıklı sekanslarda kontrast sonrası ince düzgün halka tarzı kontrastlanma karakteristiktir. Bilgisayarlı tomografi BT acil değerlendirmede yararlıdır; düşük dansiteli merkez, halka tarzı kontrastlanma ve perilezyonel ödem gösterir. Lomber ponksiyon intrakraniyal basınç artışı nedeniyle herniasyon riski taşır ve genellikle kontrendikedir. Stereotaktik aspirasyon hem tanısal hem terapötik amaçla yapılır; etken belirleme için aerob, anaerob, mikobakteriyel ve fungal kültürler ile Gram, Ziehl-Neelsen ve PAS boyaları yapılır. 16S rRNA PCR kültür negatif olgularda etken belirlenmesinde yararlıdır. Kan kültürü, ekokardiyografi endokardit dışlamak için, paranazal sinüs ve mastoid grafiler ya da BT, akciğer grafisi ve diş muayenesi kaynak araştırması için yapılır. Lökositoz orta düzeyde, eritrosit sedimantasyon hızı ve CRP yüksektir.
Ayırıcı Tanı
Beyin apsesi ayırıcı tanısında halka tarzı kontrastlanan diğer beyin lezyonları yer alır. Primer ve metastatik beyin tümörleri özellikle glioblastom, metastatik adenokarsinom benzer halka tarzı kontrastlanma gösterebilir; ancak DWI da difüzyon kısıtlanmasının yokluğu ile ayrılır. Toksoplazmoz HIV pozitif hastalarda en önemli ayırıcı tanıdır; multipl halka tarzı lezyonlar bazal ganglionlarda lokalizedir, serolojik testler ve ampirik tedaviye yanıt değerlidir. Tüberkülom, kriptokokom ve diğer mantar granülomları benzer görünüm verebilir. Primer santral sinir sistemi lenfoması özellikle HIV pozitif hastalarda önemli ayırıcı tanıdır. Beyin metastazları multipl halka tarzı lezyon olarak prezente olabilir. Demiyelinizan hastalıklar tümefaktif multipl skleroz, akut dissemine ensefalomyelit ADEM, granülomatöz hastalıklar nörosarkoidoz, granülomatöz polianjit halka tarzı lezyon yapabilir. Subakut serebral infarkt subakut dönemde halka tarzı kontrastlanma gösterebilir. Hematom rezolüsyon evresinde halka tarzı kontrastlanma yapabilir; ancak hemoglobin yıkım ürünleri MRG da karakteristik sinyaller verir. Nekrotik tümör, radyasyon nekrozu, vasküler malformasyonlar ayırıcı tanıda yer alır. Subdural ampiyem ve epidural apse lokalizasyon ile ayrılır.
Beyin Apsesi Tedavisi
Beyin apsesi tedavisinde antibiyotik tedavi ve uygun hastalarda cerrahi drenaj kombinasyonu uygulanır. Ampirik antibiyotik tedavi kaynak ve risk faktörlerine göre planlanır. Kontiguus yayılım otitis, sinüzit, dental ve hematojen kaynaklı immünkompetan hastada standart rejim seftriakson 2 g 12 saatte bir intravenöz veya sefotaksim 2 g 4 saatte bir intravenöz ile metronidazol 500 mg 6 saatte bir intravenöz kombinasyonudur. Travma sonrası ya da postoperatif olgularda S. aureus ve Gram negatif basil kapsayıcı tedavi vankomisin 15 ile 20 mg/kg 8 saatte bir ile sefepim 2 g 8 saatte bir veya meropenem 2 g 8 saatte bir intravenöz olarak verilir. İmmün baskılanmış hastalarda ek olarak Listeria, Nocardia, Toxoplasma ve fungal kapsayıcı tedavi düşünülmelidir; ampisilin, trimetoprim-sülfametoksazol, vorikonazol veya lipozomal amfoterisin B eklenebilir. Tedavi süresi standart 6 ile 8 hafta intravenöz, ardından 2 ile 3 ay oral idame şeklindedir. Cerrahi tedavi 2.5 cm üzerinde apseler, ventrikül yakını, kitle etkisi olan, antibiyotik tedavisine yanıtsız apseler için endikedir. Stereotaktik aspirasyon en sık tercih edilen yöntemdir; eksizyon multiloküle ve fungal apselerde uygulanır. Antikonvülzan profilaksi nöbet riski yüksek olgularda verilir. Deksametazon kitle etkisi ve ödem belirgin olgularda kısa süreli verilebilir; ancak kapsül oluşumunu geciktirir. Altta yatan kaynak otitis, sinüzit, dental enfeksiyon, endokardit eradike edilmelidir.
Komplikasyonlar
Beyin apsesinin komplikasyonları ciddi ve yaşamı tehdit edici olabilir. Akut dönemde en korkulan komplikasyon apsenin ventriküler sisteme rüptürüdür; bu durum %50 ye yaklaşan mortalite ile seyreder ve akut piyojenik ventrikülit gelişir. İntrakraniyal basınç artışı, beyin herniasyonu transtentoryal, unkal, subfalsin, tonsillar ve serebral ödem mortaliteye katkıda bulunan başlıca komplikasyonlardır. Hidrosefali apse intraventriküler rüptürü veya BOS yolu obstrüksiyonu nedeniyle gelişebilir ve ventriküloperitoneal şant gerektirebilir. Status epileptikus, fokal nörolojik defisitin ilerlemesi, hemiparezi, afazi, kraniyal sinir felçleri, görme kaybı ve mental durum bozukluğu sık görülen nörolojik komplikasyonlardır. Multipl apse oluşumu, tedavi başarısızlığı ve relaps özellikle yetersiz cerrahi drenaj veya kısa antibiyotik tedavisi sonrası ortaya çıkabilir. Sistemik komplikasyonlar arasında sepsis, septik şok, dissemine intravasküler koagülasyon, akut respiratuar distres sendromu, akut böbrek yetmezliği, derin ven trombozu ve pulmoner emboli sayılabilir. Tedavi sırasında kullanılan antibiyotiklerin yan etkileri Clostridioides difficile koliti, ilaç ilişkili nefrotoksisite, hepatotoksisite, miyelosupresyon, alerjik reaksiyonlar gelişebilir. Geç komplikasyonlar arasında epilepsi %30 oranında, motor defisit, kognitif bozukluk, davranış değişikliği, hidrosefali, kraniyal sinir felçleri kalıcı olabilir. Mortalite tedaviye rağmen %5 ile %20 arasında, immün baskılanmış hastalarda %30 ile %50 arasındadır.
Korunma Yöntemleri
Beyin apsesinden korunmada öncelikli yaklaşım altta yatan kaynak enfeksiyonlarının erken tanı ve uygun tedavisidir. Akut otitis media, kronik otitis media ve mastoidit olgularının erken ve doğru tedavisi, gerektiğinde cerrahi müdahale ile komplike formlara ilerlemenin önlenmesi kritiktir. Akut ve kronik sinüzit olgularının antibiyotik ile uygun tedavisi, dirençli olgularda cerrahi drenaj yapılmalıdır. Diş hijyeni ve düzenli diş bakımı dental kaynaklı apseleri önler; periodontal hastalıkların ve dental abselerin erken tedavisi gereklidir. Doğumsal kalp hastalığı olan çocuklarda bakteriyel endokardit profilaksisi yüksek riskli prosedürler öncesi uygulanmalı, sağdan sola şant olan hastalarda hematojen apse riski göz önünde bulundurulmalıdır. Kafa travması olgularında kompound fraktürlerin uygun cerrahi yönetimi ve antibiyotik profilaksisi gereklidir. Beyin cerrahi prosedürlerinde aseptik teknik, perioperatif antibiyotik profilaksisi ve postoperatif yara takibi önemlidir. Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlarını önlemek için aseptik teknik, antibiyotik kaplı kateterler kullanımı ve hızlı tanı önemlidir. İmmün baskılanmış hastalarda fırsatçı enfeksiyonlardan korunmak için profilaktik tedaviler trimetoprim-sülfametoksazol Toksoplazma ve Nocardia için, antifungal profilaksi yüksek risk gruplarında uygulanır. HIV pozitif hastalarda HAART tedavisi ile immün durumun korunması fırsatçı beyin apselerini önler. Bakteriyemi kaynaklarının erken tanı ve tedavisi, akciğer enfeksiyonlarının uygun yönetimi, intravenöz uyuşturucu kullanımının önlenmesi de korunma stratejileri arasındadır.
Ne Zaman Doktora Başvurulmalı?
Yeni başlayan ve giderek artan baş ağrısı, ateş, fokal nörolojik defisit kuvvet kaybı, konuşma bozukluğu, görme problemi, davranış değişikliği, mental durum değişikliği konfüzyon, uykuya meyil, oryantasyon bozukluğu, nöbet, kusma gibi belirtiler varlığında acil değerlendirme gereklidir. Kronik otitis media, sinüzit, dental enfeksiyon, akciğer apsesi, endokardit, doğumsal kalp hastalığı veya immün baskılanma öyküsü olan hastalarda yeni başlayan baş ağrısı veya nörolojik şikayetler beyin apsesi açısından mutlaka değerlendirilmelidir. Kafa travması veya beyin cerrahi öyküsü olan hastalarda gecikmiş ateş, baş ağrısı, yara akıntısı, mental durum değişikliği acil başvuru nedenidir. Çocuklarda ateş ile birlikte huzursuzluk, beslenme reddi, kusma, iritabilite ve nöbet acil değerlendirme gerektirir. Tedavi sürecinde yeni nörolojik defisit, mevcut bulguların kötüleşmesi, ateşin tekrar yükselmesi, ilaç yan etkileri özellikle ishal Clostridioides difficile koliti, böbrek ve karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma, döküntü, antikonvülzan yan etkileri hekime bildirilmelidir. Tedavi sonrası takip dönemlerinde kontrol görüntülemelerinde apse rezolüsyonu izlenir; yeni baş ağrısı, nöbet, fokal defisit relaps açısından değerlendirilmelidir. Cerrahi drenaj sonrası yara enfeksiyonu, BOS kaçağı, postoperatif nöbet hekim değerlendirmesi gerektirir.
Koru Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları bölümünde uzman hekimlerimiz, beyin apsesi dahil tüm merkezi sinir sistemi enfeksiyonlarının tanı ve tedavisinde uluslararası kılavuzlar doğrultusunda multidisipliner yaklaşımla 24 saat hizmet vermektedir. Beyin cerrahisi, nöroloji, kulak burun boğaz, diş hekimliği, kardiyoloji, mikrobiyoloji ve yoğun bakım bölümleri ile entegre çalışan deneyimli ekibimiz, ileri görüntüleme imkanları ve modern moleküler tanı yöntemleri sayesinde her hastaya bireyselleştirilmiş tedavi planı uygulamaktadır.
