Açlık kan şekeri (AKŞ); en az 8 saat süreyle hiçbir kalori alınmadıktan sonra ölçülen plazma glukoz konsantrasyonudur. Diabetes mellitus tanısı, prediyabet sınıflaması, glisemik kontrol takibi ve metabolik sendrom değerlendirmesi açısından temel bir biyokimyasal parametredir. Plazma glukozu; insülin-glukagon-adipokin etkileşimiyle düzenlenen, fizyolojik dengeye duyarlı bir biyobelirteçtir. Profesör seviyesinde bir biyokimyasal değerlendirme için ölçüm prensipleri, referans aralıkları, preanalitik faktörler, klinik korelasyon, ayırıcı tanı ve tedavi seçenekleri kapsamlı incelenmelidir.

Açlık Kan Şekeri Nedir?

Açlık kan şekeri ölçümü; venöz kan örneğinde plazma glukoz konsantrasyonunun belirlenmesidir. En sık kullanılan analitik yöntem hekzokinaz reaksiyonu veya glukoz oksidaz reaksiyonudur. Ölçüm sonucu mg/dL veya mmol/L birimleriyle raporlanır (1 mmol/L = 18 mg/dL). Numune; floridli oksalat tüpe (gri kapak) alındığında glikoliz inhibe edilir; sıradan tüpte örnek alınırsa 1-2 saat içinde ayrıştırılması gerekir, aksi halde plazma glukozu saatte 5-7 mg/dL düşer.

Referans Aralıkları (ADA Sınıflaması)

Normal: <100 mg/dL (5,6 mmol/L).
Bozulmuş açlık glukozu (prediyabet): 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L).
Diabetes mellitus: ≥126 mg/dL (≥7,0 mmol/L) iki ayrı ölçümde.
Hipoglisemi: <70 mg/dL (3,9 mmol/L).
Şiddetli hipoglisemi: <54 mg/dL (3,0 mmol/L).

İlişkili Parametreler

HbA1c: Son 2-3 ay glisemik kontrol göstergesi; ≥%6,5 diyabet, %5,7-6,4 prediyabet.
OGTT: Oral glukoz tolerans testi; 75 g glukoz sonrası 2. saat plazma glukozu.
Tokluk kan şekeri: 2. saat <140 mg/dL normal, 140-199 prediyabet, ≥200 diyabet.
Random glukoz: ≥200 mg/dL + semptom diyabet kriteri.

AKŞ Anormalliklerinin Nedenleri

Hiperglisemi Nedenleri

Tip 1 diabetes mellitus: otoimmün beta hücre yıkımı, mutlak insülin eksikliği.
Tip 2 diabetes mellitus: insülin direnci + relatif insülin yetersizliği.
Gestasyonel diabetes mellitus.
Diğer spesifik diyabet tipleri: MODY, mitokondriyal diyabet, pankreatik diyabet (post-pankreatektomi, kronik pankreatit).
Endokrin bozukluklar: Cushing sendromu, akromegali, feokromositoma, hipertiroidi, glukagonoma.
İlaçlar: glukokortikoid, tiyazid diüretik, atipik antipsikotikler, beta-blokörler, kemoterapötikler.
Stres hiperglisemi: travma, sepsis, akut miyokard infarktüsü, akut iskemik inme, cerrahi.
Kronik karaciğer hastalığı.
Hipertrigliseridemi (yalancı yüksek glukoz, eski yöntemlerde).

Hipoglisemi Nedenleri

İnsülin/sülfonilüre aşırı dozu (diyabet hastalarında).
İnsülinoma.
Reaktif hipoglisemi (postprandiyal).
Kortizol/adrenal yetmezlik (Addison hastalığı).
Hipopituitarizm.
Karaciğer yetmezliği: glukoneogenez yetersizliği.
Ağır enfeksiyon, sepsis.
Açlık.
Alkol intoksikasyonu (glukoneogenez baskılanması).
Yenidoğan hipoglisemi.
Glikojen depo hastalıkları.
İlaçlar: kinin, pentamidin, salisilat, MAO inhibitörü.

Belirtileri ve Klinik Bulgular

Hiperglisemi Belirtileri

Klasik triad: poliüri, polidipsi, polifaji.
Açıklanamayan kilo kayıbı.
Yorgunluk, halsizlik, eforda azalma.
Görmede bulanıklık.
Tekrarlayan üriner enfeksiyon, vajinal kandidiyaz.
Yara iyileşmesinde gecikme.
Periferik nöropati: el-ayak parmaklarında uyuşukluk, karıncalanma.
Diyabetik ketoasidoz: bulantı, kusma, abdominal ağrı, Kussmaul solunumu, aseton kokusu, bilinç bulanıklığı.
Hiperozmolar nonketotik durum: bilinç değişikliği, dehidratasyon.

Hipoglisemi Belirtileri

Adrenerjik bulgular: titreme, çarpıntı, terleme, açlık hissi, anksiyete.
Nöroglikopenik bulgular: konfüzyon, davranış değişiklikleri, görme bulanıklığı, konuşma bozukluğu, motor koordinasyon bozukluğu, nöbetler, koma.
Whipple üçlüsü: hipoglisemiye uygun semptom + düşük plazma glukozu + glukoz alımı sonrası iyileşme.
Yenidoğanda: hipotoni, beslenme güçlüğü, hipotermi, nöbet.

Tanı Süreci

Açlık plazma glukozu: En az 8 saat açlık sonrası ölçüm.
HbA1c: Son 2-3 aylık glisemik durum.
OGTT: 75 g glukoz sonrası 0., 1., 2. saat ölçümleri.
Random glukoz: Klasik semptomlarla birlikte ≥200 mg/dL diyabet kriteri.
İnsülin, C-peptid: Endojen insülin üretimi değerlendirmesi.
HOMA-IR: İnsülin direnci hesaplaması.
Otoantikorlar: Anti-GAD65, anti-IA2, anti-insülin (Tip 1 vs Tip 2 ayrımı).
İdrar tahlili: Glukozüri, ketonüri, mikroalbümin.
Lipit profili: Total kolesterol, LDL, HDL, trigliserid.
Karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri.
TSH, fT4: Endokrin değerlendirme.
Kortizol, ACTH: Adrenal disfonksiyon şüphesinde.
72 saat açlık testi: İnsülinoma şüphesinde.
Görüntüleme: Pankreas BT/MR, oktreoskan (insülinoma).

Ayırıcı Tanı

Tip 1 diyabet: Genç başlangıç, hızlı seyir, otoantikor pozitif, C-peptid düşük, ketozisa eğilim.
Tip 2 diyabet: Orta yaş+ başlangıç, obezite, insülin direnci, otoantikor negatif, C-peptid normal/yüksek.
Gestasyonel diabetes mellitus: Gebelikte tanı, OGTT pozitif.
MODY: Erken başlangıç, otoantikor negatif, monogenik, aile öyküsü.
Stres hiperglisemi: Akut hastalık zemininde, hastalık kontrolü ile düzelir.
Cushing sendromu: Klasik fizik bulgular (santral obezite, mor stria, aydede yüz), kortizol yüksek.
Akromegali: Akral büyüme, IGF-1 yüksek.
İlaç kaynaklı hiperglisemi: Steroid, atipik antipsikotik kullanımı.
İnsülinoma: Tekrarlayan açlık hipoglisemisi, yüksek insülin/C-peptid, 72 saat açlık testi pozitif.
Reaktif hipoglisemi: Postprandiyal başlayan, otonom semptom hâkim.
Adrenal yetmezlik: Hipotansiyon, hiponatremi, kortizol düşük.
Postgastrektomi sendromu: Cerrahi sonrası hızlı gastrik boşalma kaynaklı reaktif hipoglisemi.

Tedavi: Etiyolojik Yaklaşım

Tip 1 diyabet: Bazal-bolus insülin tedavisi, sürekli glukoz monitörizasyonu (CGM), insülin pompası, hibrid kapalı döngü sistemler.
Tip 2 diyabet: Yaşam tarzı değişikliği + metformin (ilk basamak), GLP-1 agonisti (semaglutid, liraglutid), SGLT2 inhibitörü (empagliflozin, dapagliflozin), DPP-4 inhibitörü, sülfonilüre, insülin (gerektiğinde).
Gestasyonel diyabet: Diyet, fiziksel aktivite, gerekirse insülin (oral antidiyabetiklere göre tercih), metformin (özel durumlarda).
MODY: Subtype’a göre sülfonilüre veya insülin.
Cushing sendromu: Cerrahi rezeksiyon, ketokonazol, metirapon, mifepriston.
Akromegali: Cerrahi, somatostatin analoğu (oktreotid, lanreotid), pegvisomant.
İnsülinoma: Cerrahi rezeksiyon, diazoksid, oktreotid.
Adrenal yetmezlik: Hidrokortizon replasmanı, fludrokortizon.
Stres hiperglisemi: Hastalık kontrolü, gerektiğinde IV insülin protokolü.
Hipoglisemi (acil): Bilinci açıksa oral glukoz; bilinci kapalıysa IV %50 dekstroz, glukagon.
Diyabetik ketoasidoz: IV sıvı, insülin infüzyonu, elektrolit takibi.

Komplikasyonlar

Diyabetin akut komplikasyonları: diyabetik ketoasidoz, hiperozmolar nonketotik durum, şiddetli hipoglisemi.
Mikrovasküler komplikasyonlar: retinopati (körlük), nefropati (son dönem böbrek yetmezliği), nöropati (periferik, otonom).
Makrovasküler komplikasyonlar: koroner arter hastalığı, akut iskemik inme, periferik arter hastalığı.
Diyabetik ayak: ülser, enfeksiyon, gangren, amputasyon.
Cinsel disfonksiyon, infertilite.
Hipoglisemi kaynaklı düşmeler, kazalar, kardiyak aritmi.
Hipoglisemi unawareness (bilinçsiz hipoglisemi).
İnsülinoma komplikasyonları: rekürren hipoglisemi, kognitif bozulma.
Tedavi yan etkileri: insülin/sülfonilüre kaynaklı hipoglisemi, kilo artışı; SGLT2 kaynaklı genital enfeksiyon, öglisemik DKA.

Korunma ve Preanalitik Yönetim

Numune tüpü: floridli oksalat (gri kapak) tercih edilir; hızlı ayrıştırılırsa serum tüpü de kullanılabilir.
En az 8 saat açlık, su izinli.
Numune analizinin 1-2 saat içinde gerçekleştirilmesi.
Hemoliz, lipemi etkisi: minör.
Stres, akut hastalık döneminden kaçınma.
Sigara, kahve test öncesi sınırlandırılır.
Diyabet riski olan bireylerde 35 yaşından sonra her 3 yılda bir tarama; obezite/aile öyküsü varsa daha erken.
Akdeniz/DASH diyeti, düzenli aerobik egzersiz, kilo kontrolü.
Sigaranın bırakılması.
Düzenli kan basıncı ve lipit kontrolü.
Aşı takvimi: influenza, pnömokok, hepatit B, COVID-19.
Yıllık göz dibi muayenesi, mikroalbümin, ayak muayenesi.

Doktora Ne Zaman Başvurulmalı?

Klasik diyabet semptomları: poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kayıbı.
Tekrarlayan üriner enfeksiyon, vajinal kandidiyaz.
Yara iyileşmesinde gecikme.
Periferik nöropati: el-ayak parmaklarında uyuşukluk.
Görmede bulanıklık.
Açıklanamayan halsizlik, yorgunluk.
Hipoglisemi atakları: titreme, terleme, açlık hissi, konfüzyon.
Bilinç bulanıklığı, davranış değişikliği.
Aile öyküsünde diyabet.
Obezite, hipertansiyon, dislipidemi zemininde.
Gebelik planı.

Koru Hastanesi Biyokimya Bölümünde Yaklaşımımız

Koru Hastanesi Biyokimya bölümünde uzman hekimlerimiz; açlık kan şekeri analizini akredite laboratuvar standartlarında, HbA1c ve OGTT ile bütünleşik değerlendirir. Endokrinoloji, dahiliye, kardiyoloji, göz, nefroloji ve ayak bakımı (podoloji) bölümleriyle multidisipliner takip; diyabetin erken tanısını, glisemik kontrolü ve komplikasyon takibini sağlar. Diyetisyen ve diyabet eğitim hemşiresi ile bütüncül yaşam tarzı yönetimi sürdürülür.

Genel Değerlendirme

Açlık kan şekeri; diyabet tanısı, prediyabet sınıflaması ve glisemik kontrolün izlemi açısından temel bir biyokimyasal parametredir. HbA1c, OGTT ve klinik korelasyonla birlikte yorumlanması; doğru tanı ve uygun tedavi planının yönlendirilmesini sağlar. Erken tanı ve multidisipliner yönetim; mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonların önlenmesinde kritik rol oynar.

Açlık Kan Şekeri Nedir?