Serebral Venöz Tromboz

Serebral Venöz Tromboz Nedir?

Serebral venöz tromboz, beyinin atık kanını toplayan toplardamarlarda (venler) ve venöz sinüslerde pıhtı oluşması durumudur. Sağlıklı beyinde toplardamarlar beyin dokusundaki kullanılmış kanı toplar; venöz sinüsler aracılığıyla bu kan kalbe geri döner. Serebral venöz trombozda bu venöz sistemde pıhtı gelişimi olur ve venöz dolaşım engellenir.

Beyninin venöz drenajı (atık kan boşaltma) sistemi karmaşıktır. Beyin korteksindeki küçük venler büyük venlere birleşir; bu büyük venler de venöz sinüslere boşalır. Venöz sinüsler beyin zarlarının (dura mater) içinde yer alan büyük kan kanallarıdır. Superior sagittal sinüs, transvers sinüsler, sigmoid sinüsler, kavernöz sinüsler, straight sinüs, internal jugular venler bu sistemin temel parçalarıdır. Pıhtı bu yapıların herhangi birinde gelişebilir.

Hastalığın klinik tablosu tıkanan venöz yapının yerine ve dolaşımın ne kadar etkilendiğine bağlıdır. Hafif vakalarda yalnızca baş ağrısı görülürken ağır vakalarda nöbetler, felç, bilinç kaybı gelişebilir. Tablo iskemik inme veya hemorajik inme ile karışabilir; ancak mekanizması farklıdır. İskemik inmede arter (atardamar) tıkanması varken serebral venöz trombozda ven (toplardamar) tıkanması vardır.

Serebral venöz tromboz arteriyel inmelere göre daha nadir bir tablodur ancak özellikle genç yetişkinler ve kadınlarda inme nedenidir. Gebelik, doğum sonrası dönem, doğum kontrol hapı kullanımı, kalıtsal pıhtılaşma bozuklukları gibi durumlar bu tabloya zemin hazırlar. Hastalığın belirgin özelliği geniş bir yelpazede klinik bulgu vermesi ve tanısının bazen geç konulmasıdır.

Beyin ve sinir cerrahisi açısından serebral venöz tromboz özellikle ağır vakalarda önemli bir rol oynar. Pıhtının çözülmesi için endovasküler tedaviler (mekanik trombektomi, intrakraniyal trombolitik verilmesi) bazı vakalarda uygulanır. Hidrosefali ve kafa içi basıncı yükselmesi durumlarında cerrahi müdahale gerekebilir; eksternal ventriküler drenaj veya dekompresif kraniektomi gibi işlemler hayat kurtarıcı olabilir.

Hastalığın gelişiminde rol oynayan ana mekanizma pıhtılaşma sisteminin aşırı etkin olmasıdır. Çeşitli kalıtsal ve kazanılmış faktörler pıhtılaşmayı arttırarak venöz dolaşımda pıhtı oluşumuna yol açar. Pıhtı oluştuktan sonra venöz kan akışı engellenir, geri kalan venlerde basınç artar, beyin dokusunda ödem gelişir.

Aileye bu tablo anlatılırken sıkça verilen örnek şudur: Beyninin atık su şebekesini düşünün. Kullanılmış su toplama borularıyla toplanır ve ana drenaj hatlarıyla dışarı atılır. Drenaj hatlarından biri tıkanırsa o bölgedeki su geri akmaya başlar; sular su baskınına neden olur. Serebral venöz trombozda da venöz drenaj engellenir; beyin dokusunda ödem ve bazen kanama gelişir.

Hastalığın seyri tablonun ağırlığına, tedavi başlangıç zamanına ve altta yatan nedene bağlıdır. Erken tanı ve uygun tedavi ile çoğu hasta iyileşebilir; ancak gecikme veya tedaviye direnç durumunda kalıcı nörolojik bulgular gelişebilir.

Hastalığın tipik olmayan belirti vermesi ve geniş bir yelpazede klinik bulgu oluşturması nedeniyle tanı bazen geç konulur. Şiddetli, kalıcı, yeni başlamış baş ağrısı olan, özellikle genç yetişkin ve kadınlarda bu tablo akla gelmelidir. Gebelik ve doğum sonrası dönemde özel dikkat gerektirir.

Sonuç olarak serebral venöz tromboz, beyin venöz dolaşımında pıhtı oluşumu ile karakterize, klinik olarak geniş bir yelpazede karşımıza çıkan bir tablodur. Hastalık özellikle genç yetişkinleri etkiler ve uygun yönetimle çoğunlukla başarıyla tedavi edilebilir. Geç tanı ve gecikmiş tedavi ciddi sonuçlara yol açabileceğinden farkındalık önemlidir.

Tablonun yönetimi multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. Nöroloji, beyin ve sinir cerrahisi, hematoloji, kadın doğum (gebelik vakalarında), iç hastalıkları ekipleri birlikte çalışır. Antikoagülan (kan sulandırıcı) tedavi temel yaklaşımdır; ağır vakalarda endovasküler tedavi ve cerrahi müdahaleler değerlendirilir.

Kimlerde Görülür?

Serebral venöz tromboz çeşitli yaş gruplarında görülebilir ancak genç yetişkin yaş grubu (20-40 yaş arası) en sıkça etkilenen gruptur. Bu yaş aralığında kadınlar erkeklere göre belirgin biçimde daha fazla etkilenir; oran yaklaşık 3:1 kadın lehinedir.

Bu cinsiyet farklılığının temel nedeni kadınlara özgü risk faktörlerinin varlığıdır. Doğum kontrol hapı kullanımı, gebelik, doğum sonrası dönem, hormon replasman tedavisi serebral venöz tromboz riskini arttırır. Bu nedenle üreme çağındaki kadınlar özellikle risk altındadır.

Gebelik dönemi yüksek risk dönemidir; özellikle gebeliğin son üç ayı ve doğum sonrası ilk 6 hafta. Gebelikte vücudun pıhtılaşma eğilimi artar; bu durum hayatın olağan koşullarında kan kaybını önlemek için bir koruma mekanizmasıdır ancak serebral venöz tromboz riskini de arttırır. Gebelik kaybı (düşük, gebelik tahliyesi) sonrası dönem de risk taşır.

Doğum kontrol hapı kullanımı tabloya zemin hazırlayan önemli bir faktördür. Östrojen içeren doğum kontrol hapları pıhtılaşma sistemini etkin tutarak pıhtı oluşumuna eğilim yaratır. Genç kadınlarda serebral venöz tromboz vakalarının önemli kısmında doğum kontrol hapı kullanımı bulunur. Sigara ile birleştirilmesi riski katlayarak arttırır.

Kalıtsal pıhtılaşma bozuklukları olan bireylerde risk yüksektir. Faktör V Leiden mutasyonu, protrombin gen mutasyonu, protein C eksikliği, protein S eksikliği, antitrombin eksikliği gibi durumlar kalıtsal trombofili tablolarıdır. Bu bireylerde venöz tromboz oluşma eğilimi yüksektir.

Antifosfolipid sendromu kazanılmış pıhtılaşma bozukluklarındandır. Otoimmün bir hastalıktır; antifosfolipid antikorları pıhtılaşma sistemini etkin tutar. Bu hastalarda hem arteriyel hem de venöz tromboz görülebilir. Lupus, romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklara eşlik edebilir.

Kanser hastalarında serebral venöz tromboz oranı yüksektir. Kanser kendisi pıhtılaşma sistemini etkin tutar; kanser hücrelerinden salınan maddeler pıhtı oluşumunu kolaylaştırır. Aynı zamanda kemoterapi de risk faktörüdür. Lösemi, lenfoma, beyin tümörleri özellikle dikkat çekicidir.

Polisitemi (kanda kırmızı kan hücresi sayısının yüksek olması) kan akışkanlığını azaltır ve tromboz riski oluşturur. Esansiyel trombositoz (kanda trombosit sayısının yüksek olması) da risk faktörüdür.

Enfeksiyonlar serebral venöz tromboz nedenleri arasındadır. Özellikle baş-yüz bölgesi enfeksiyonları (orta kulak iltihabı, sinüzit, dental enfeksiyonlar) komşu venöz sinüslere yayılarak septik tromboz oluşturabilir. Kavernöz sinüs trombozu yüz enfeksiyonlarının ağır komplikasyonu olabilir.

Menenjit ve diğer santral sinir sistemi enfeksiyonları venöz sinüs trombozuna yol açabilir. Bakteriyel menenjit, viral menenjit, mantar enfeksiyonları bu açıdan risk taşır.

Dehidratasyon (su kaybı) tabloya katkıda bulunabilir. Yetersiz sıvı alımı, ishal, kusma, yüksek ateşli hastalıklar kan akışkanlığını azaltır ve pıhtı oluşumuna eğilim yaratır.

Travma serebral venöz trombozu tetikleyebilir. Kafa travması sonrası dural sinüslerde hasar ve pıhtı oluşumu gelişebilir. Boyun travmaları, vertebral travmalar da venöz sisteme zarar verebilir.

Bazı ilaçlar pıhtılaşma eğilimini arttırır. Doğum kontrol hapları yanı sıra hormon replasman tedavisi, tamoksifen, talidomid, eritropoietin, glukokortikoidler bu açıdan dikkat çekicidir.

Konjenital kalp hastalıkları ve venöz dönüş anomalileri serebral venöz tromboz riskini arttırabilir. Yapay kalp kapakları olan hastalarda da risk yüksektir.

Behçet hastalığı serebral venöz tromboz ile birliktelik gösterebilen bir vaskülittir. Tekrarlayan oral aft, genital aft, göz tutulumu, deri lezyonları olan hastalarda Behçet sendromu akla gelmeli ve serebral venöz tromboz açısından değerlendirme yapılmalıdır.

Yenidoğan ve süt çocuğu döneminde serebral venöz tromboz görülebilir. Doğum komplikasyonları, sepsis, dehidratasyon, prematüre doğum, konjenital kalp hastalıkları, yenidoğan hipoksisi bu yaş grubunda risk faktörleridir.

Bazı vakalarda hiçbir risk faktörü gösterilemez. Bu durumlar "idiopatik" olarak adlandırılır. Detaylı pıhtılaşma testleri ve genetik analizler yapılsa bile altta yatan neden bulunamayabilir.

Serebral Venöz Trombozun Belirtileri

Serebral venöz trombozun belirtileri çok çeşitlidir ve bu özellik hastalığın tanısının bazen geç konmasına yol açar. Belirtiler tıkanan venöz yapının yerine, tıkanmanın derecesine, ne kadar hızlı geliştiğine bağlı olarak değişir.

Baş ağrısı başlıca görülen belirtidir; hastaların yaklaşık %90'ında bulunur. Baş ağrısı tipik olarak yeni başlayan, dirençli, giderek artan karakterdedir. Olağan ağrı kesicilere yanıt vermez. Bazen ani başlayan, şiddetli ("yıldırım çarpması" benzeri) bir baş ağrısı ile başlayabilir. Hastanın daha önce yaşamadığı türden bir baş ağrısı dikkat edilmesi gereken bir bulgudur.

Baş ağrısının özelliği yatma pozisyonu veya gece yarısı artmasıdır. Kafa içi basıncı yükseldiği için bu pozisyonlarda ağrı belirginleşir. Bulantı ve kusma sıkça eşlik eder.

Nöbetler hastaların yaklaşık %40'ında görülür. Nöbet vücudun bir kısmında istemsiz kasılmalar, gözlerin sabit kalması, bilinç kaybı ile birlikte tüm vücutta kasılma şeklinde olabilir. Bazı vakalarda ilk başvuru nedeni nöbettir. Statüs epileptikus (uzun süren nöbet) gelişebilir.

Motor güçsüzlük etkilenen venöz sinüse göre değişir. Vücudun bir tarafında felç, kol veya bacakta zayıflık görülebilir. Hemipleji (yarı vücut felci) tablosu görülebilir.

Konuşma bozuklukları sol yarımkürede tutulum olduğunda belirgindir. Afazi (konuşma kaybı veya konuşmayı anlamada güçlük) gelişebilir.

Görme sorunları kafa içi basıncı yükselmesine bağlı olarak görülebilir. Görme bulanıklığı, çift görme, papilödem (göz dibinde şişlik) gelişebilir. Uzun süren kafa içi basınç yükselmesi optik sinir hasarına yol açabilir.

Bilinç düzeyinde değişiklikler ağır vakalarda görülür. Hasta olağan dışı uykulu, dalgın, sersem olabilir. Konfüzyon (kafa karışıklığı), oryantasyon kaybı (yer-zaman-kişi karışıklığı) gelişebilir. İleri vakalarda koma gelişir.

Davranışsal değişiklikler bazı hastalarda dikkat çeker. Kişilik değişiklikleri, ajitasyon, agresif davranış, dezinhibe davranışlar (sosyal kontrolün kaybı) ortaya çıkabilir. Frontal lob etkilenmesi durumunda bu belirtiler belirgin olabilir.

Kranial sinir tutulumları belirli sinüslerin etkilenmesi durumunda görülür. Kavernöz sinüs trombozunda göz hareketleri etkilenir; göz protrüzyonu (öne çıkması), göz kapağı şişmesi, çift görme, kornea ve konjunktiva ödemi gelişir.

Multipl kranial sinir felci özellikle posterior fossa venlerinde tromboz durumunda görülür. Kafa tabanı sinirleri etkilenebilir.

Kavernöz sinüs trombozu özel bir klinik tablodur. Yüz enfeksiyonlarından kaynaklanır. Yüz şişmesi, ateş, baş ağrısı, göz protrüzyonu, kemozis (konjunktiva ödemi), göz hareketi kısıtlılığı, körlük belirti olabilir. Bu durum hayati önem taşıyan acil bir durumdur.

Süperior sagittal sinüs trombozunda iki taraflı baş ağrısı, nöbetler, bilateral motor bulgular görülebilir. Bu sinüs kafa kafatasının orta hattının üst kısmında uzanır.

Transvers sinüs trombozunda tek taraflı baş ağrısı, çoğunlukla etkilenen tarafta kulak çevresinde belirgin ağrı görülür. Mastoid bölge enfeksiyonları (orta kulak iltihabı) ile bağlantılı olabilir.

Derin venöz tromboz (Galen veni, straight sinüs, internal serebral venler) ağır bilinç bozukluğu, koma, posturing (anormal kasılı pozisyonlar) ile karakterize ağır klinik tabloyla seyreder. Beyin sapı ve talamus etkilenmesi nedeniyle prognoz kötü olabilir.

Belirtilerin gelişme hızı farklı olabilir. Akut başlangıçlı (saatler içinde gelişen), subakut (günler içinde gelişen) veya kronik (haftalar içinde gelişen) tablolar görülebilir. Akut başlangıçlı vakalar daha ağır seyrederken kronik başlangıçlı vakalarda baş ağrısı ön plandadır.

İdiopatik intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri) ile karışabilir. Bu tabloda da baş ağrısı, görme bulanıklığı, papilödem vardır ancak görüntülemede tromboz saptanmaz. Ancak idiopatik intrakraniyal hipertansiyon tanısı konmadan önce mutlaka serebral venöz tromboz ekarte edilmelidir.

Serebral Venöz Trombozun Nedenleri

Serebral venöz tromboz çok faktörlü bir hastalıktır. Pıhtılaşma sistemi ile damar duvarı ve kan akışının dengesinin bozulması sonucu gelişir. Pek çok farklı neden tek başına veya birlikte rol oynayabilir.

Kalıtsal pıhtılaşma bozuklukları (trombofili) önemli bir nedendir. Faktör V Leiden mutasyonu en sıkça karşılaşılan kalıtsal trombofili nedenidir; özellikle Avrupa kökenli bireylerde sık görülür. Protrombin gen mutasyonu (G20210A) ikinci sıradaki kalıtsal trombofili nedenidir.

Protein C ve protein S doğal antikoagülan proteinlerdir. Bu proteinlerin eksiklikleri kalıtsal olabilir veya kazanılmış olabilir. Eksiklik durumunda pıhtılaşma sistemi düzgün kontrol edilemez ve tromboz oluşur.

Antitrombin (eski adıyla antitrombin III) eksikliği başka bir kalıtsal trombofili nedenidir. Antitrombin pıhtılaşma faktörlerini bloke eden bir proteindir; eksikliğinde pıhtılaşma kontrol edilemez.

Antifosfolipid sendromu kazanılmış pıhtılaşma bozukluklarındandır. Lupus antikoagülan, antikardiyolipin antikorları, anti-beta2 glikoprotein I antikorları bu sendromda görülür. Bu antikorlar pıhtılaşmayı tetikler. Sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklarla birliktelik gösterebilir veya birincil (primer) olabilir.

Gebelik dönemi pıhtılaşma sistemini fizyolojik olarak etkin tutar. Bu durum gebelik sırasında oluşabilecek kanamayı önlemek için bir mekanizmadır. Ancak serebral venöz tromboz riskini de arttırır. Gebeliğin son üç ayı ve doğum sonrası ilk 6 hafta yüksek risk dönemidir.

Doğum sonrası dönemde hormonsal değişiklikler, kanama, dehidratasyon gibi durumlar pıhtılaşma sistemini daha da etkin tutar. Sezaryen doğum normal doğuma göre tromboz riskini biraz daha arttırır.

Östrojen içeren doğum kontrol hapları pıhtılaşma sistemini etkin tutar. Genç kadınlarda serebral venöz tromboz vakalarının önemli kısmında doğum kontrol hapı kullanımı bulunur. Risk hap kullanımının ilk yıllarında daha yüksektir. Sigara, obezite, kalıtsal trombofili ile birleştirilmesi riski katlayarak arttırır.

Hormon replasman tedavisi menopoz sonrası kadınlarda kullanılır. Bu tedavi de östrojen içerir ve tromboz riskini arttırır.

Kanser hastalarında tromboz oranı yüksektir. Kanser hücrelerinden salınan maddeler pıhtılaşma sistemini etkin tutar. Aynı zamanda kanserin sebep olduğu kanser-ilişkili koagülopati, kemoterapinin yan etkileri risk faktörleridir. Pankreas, mide, böbrek, akciğer, beyin tümörleri özellikle dikkat çekicidir. Hematolojik kanserler (lösemi, lenfoma, multipl miyelom) de risk taşır.

Enfeksiyonlar serebral venöz tromboz nedenlerindendir. Baş-yüz bölgesi enfeksiyonları (orta kulak iltihabı, sinüzit, mastoidit, dental enfeksiyonlar) komşu venöz sinüslere yayılarak septik tromboz oluşturabilir.

Mastoidit (kulak arkasındaki kemik enfeksiyonu) lateral sinüs (sigmoid sinüs) trombozu için klasik bir nedendir. Bu tablo "Lemierre sendromu" benzeri özellikler gösterebilir.

Kavernöz sinüs trombozu yüz enfeksiyonlarından (özellikle "danger triangle" denilen burun-üst dudak çevresi enfeksiyonlarından) yayılabilir. Sinüzit, dental enfeksiyon, yüz selüliti tetikleyici olabilir.

Menenjit, ensefalit gibi santral sinir sistemi enfeksiyonları doğrudan venöz sinüsleri etkileyebilir. Bakteriyel menenjit, viral menenjit, mantar enfeksiyonları, paraziter enfeksiyonlar bu açıdan dikkat çekicidir.

Dehidratasyon kan akışkanlığını azaltır. Yetersiz sıvı alımı, ishal, kusma, yüksek ateşli hastalıklar, diyabetik ketoasidoz dehidratasyona yol açar. Bu durum pıhtı oluşumunu kolaylaştırır.

Travma serebral venöz trombozu tetikleyebilir. Kafa travması sonrası dural sinüslerde mekanik hasar ve pıhtı oluşumu görülebilir. Spor yaralanmaları, trafik kazaları, düşmeler bu açıdan risk taşır.

Konjenital kalp hastalıkları (özellikle sağdan sola şant yapan) paradoksal emboli ve serebral venöz tromboz riskini arttırabilir.

Behçet hastalığı serebral venöz tromboz ile birliktelik gösteren bir vaskülittir. Tekrarlayan oral aft, genital aft, deri lezyonları, göz tutulumu olan hastalarda Behçet sendromu akla gelmelidir.

Nefrotik sendrom (böbrek kaynaklı protein kaybı) antitrombin başta olmak üzere antikoagülan proteinlerin kaybına yol açar ve tromboz riski oluşturur.

Hiperviskozite sendromları (kan kalınlaşmasına yol açan durumlar) tromboz riskini arttırır. Polisitemi (kırmızı kan hücresi yüksekliği), Waldenström makroglobulinemisi, multipl miyelom bu açıdan akla gelmelidir.

Bazı vakalarda hiçbir risk faktörü bulunamaz; bu durumlar idiopatik olarak adlandırılır. Detaylı tetkiklere rağmen altta yatan neden gösterilemese de antikoagülan tedavi uygulanır.

Serebral Venöz Tromboz Nasıl Teşhis Edilir?

Serebral venöz trombozun tanısı klinik şüphe ile başlar. Belirtilerin çeşitliliği nedeniyle tanı bazen geç konulur. Şiddetli, kalıcı, yeni başlamış baş ağrısı olan, özellikle genç yetişkin ve kadınlarda bu tablo akla gelmelidir.

Tanı süreci hastanın öyküsü ile başlar. Hekim belirtilerin niteliğini, başlama zamanını sorgular. Risk faktörleri ayrıntılı sorgulanır: gebelik öyküsü, doğum kontrol hapı kullanımı, kanser öyküsü, kalıtsal hastalık öyküsü, ailede tromboz öyküsü, yakın zamanda enfeksiyon geçirme, dehidratasyon öyküsü, travma öyküsü değerlendirilir.

Fizik muayene tanı sürecinin önemli parçasıdır. Nörolojik muayene yapılır; bilinç düzeyi, motor güç, duyu, refleksler, kranial sinirler, görme alanı değerlendirilir. Göz dibi muayenesi papilödem açısından değerlendirilir; papilödem kafa içi basıncın yükseldiğini gösterir.

Görüntüleme yöntemleri tanı için belirleyicidir. Bilgisayarlı tomografi (BT) ilk başvurulan görüntüleme yöntemidir; baş ağrısı, nöbet, fokal nörolojik bulgu gibi şikayetlerle gelen hastalarda hızla yapılabilir. BT'de "dense triangle" işareti, "empty delta" işareti, hiperdens superior sagittal sinüs gibi bulgular serebral venöz tromboz lehinde değerlendirilebilir.

BT venografi tanıda değerli bir yöntemdir. Bu incelemede kontrast madde verilir ve venöz sistem detaylı biçimde değerlendirilir. Pıhtının yeri, dağılımı, kollateral venöz dolaşımın durumu gösterilir.

MR ve MR venografi serebral venöz tromboz tanısında temel yöntemlerdir. MR'da pıhtının zamanına göre farklı sinyal özellikleri saptanır. T1 ve T2 ağırlıklı sekanslar, FLAIR, difüzyon ağırlıklı MR (DWI) farklı bilgiler verir. MR venografi venöz sistemin yapısını net biçimde gösterir.

Time-of-flight MR venografi sıkça kullanılan bir venografi tekniğidir. Pıhtı varlığında etkilenen venöz yapıda sinyal kaybı saptanır. Kontrastlı MR venografi daha detaylı görüntü sağlar.

Konvansiyonel anjiyografi (digital subtraction angiography, DSA) tanı sürecinde nadiren gerekir. Daha çok endovasküler tedavi planlanan vakalarda kullanılır.

Lomber ponksiyon (bel ponksiyonu) bazı vakalarda yapılır. Subaraknoid kanama veya menenjit şüphesi ayırt etmek için gerekebilir. Serebral venöz trombozda BOS basıncı yüksek bulunabilir; protein, beyaz küre artmış olabilir.

Kan tahlilleri tanı sürecini tamamlar ve altta yatan nedeni araştırmaya yardımcı olur. Tam kan sayımı, böbrek ve karaciğer işlevleri, koagülasyon testleri (PT, PTT, INR) temel testlerdir. D-dimer testi serebral venöz tromboz için duyarlı bir test olabilir; yüksek değerler pıhtı varlığı şüphesi yaratır. Ancak negatif D-dimer tanıyı tamamen ekarte etmez.

Trombofili paneli pıhtılaşma bozukluklarının değerlendirilmesi için yapılır. Faktör V Leiden, protrombin gen mutasyonu, protein C, protein S, antitrombin düzeyleri ölçülür. Antifosfolipid sendromu için antikardiyolipin antikorları, lupus antikoagülan, anti-beta2 glikoprotein I antikorları araştırılır. Homosistein düzeyi de bakılabilir.

Otoimmün tarama Behçet hastalığı, lupus, vaskülit gibi nedenler düşünüldüğünde yapılır. ANA, anti-dsDNA, kompleman düzeyleri, ANCA değerlendirilir.

Enfeksiyon taraması septik tromboz şüphesinde yapılır. Kan kültürü, BOS kültürü gerekebilir. Sinüzit, mastoidit, dental enfeksiyon araştırılır.

Tümör tarama kanser şüphesinde yapılır. PET-BT, tümör belirteçleri, görüntülemeler düşünülebilir.

Gebelik testi üreme çağındaki kadınlarda mutlaka yapılır. Gebelik durumu tedavi seçimini etkiler (özellikle ilaç seçimi).

Toplam pıhtılaşma değerlendirmesi protrombin zamanı (PT), aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT), INR ile yapılır. Tedavi izleminde de bu testler kullanılır.

Tanı koyma sürecinde belirtilerin başlama hızı, dağılımı, eşlik eden tablolar dikkate alınır. Multidisipliner ekip değerlendirmesi gerekebilir.

Yönetim ve Yaklaşım

Serebral venöz tromboz yönetimi multidisipliner bir süreç gerektirir. Nöroloji, beyin ve sinir cerrahisi, hematoloji, iç hastalıkları ekipleri birlikte çalışır. Yönetimin temeli antikoagülan tedavidir.

Akut dönemde tedavi hızla başlanır. Tanı şüphesi varsa görüntüleme yapılırken bile düşük molekül ağırlıklı heparin başlanabilir. Tedavi gecikmesi durumun kötüleşmesine yol açabilir.

Antikoagülan tedavi temel tedavidir. Akut dönemde düşük molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin, fraxiparin) veya standart heparin kullanılır. Düşük molekül ağırlıklı heparin tercih edilen seçenektir; günde iki kez cilt altına uygulanır.

Standart heparin sürekli intravenöz uygulanır ve aPTT takibi yapılır. Bu yöntem cerrahi düşünülen veya çabuk müdahale gereken vakalarda tercih edilebilir; çünkü etkisi hızla geri alınabilir.

Akut tedavi sonrası uzun dönem antikoagülan tedavi gerekir. Bu amaçla varfarin (kumadin) veya yeni nesil oral antikoagülanlar (DOAC - rivaroksaban, apiksaban, dabigatran, edoksaban) kullanılır. Varfarin için INR hedefi 2-3 arasıdır.

Yeni nesil oral antikoagülanlar varfarine alternatif olarak kullanılabilir; düzenli INR takibi gerekmez ve etkinlikleri varfarinle benzerdir. Ancak gebelik durumunda kullanılmazlar.

Gebelikteki serebral venöz trombozda heparin tercih edilir; varfarin ve DOAC'lar bebeğe zararlı olabileceği için kullanılmaz. Doğum yaklaştıkça heparin dozu ayarlanır.

Antikoagülan tedavinin süresi nedene göre değişir. Geçici tetikleyicilere (gebelik, doğum kontrol hapı, geçirilmiş enfeksiyon) bağlı vakalarda 3-6 ay tedavi yeterli olabilir. Kalıtsal trombofili veya kanserle ilişkili vakalarda ömür boyu tedavi gerekebilir.

Endovasküler tedavi (mekanik trombektomi, intrakraniyal trombolitik verilmesi) ağır vakalarda düşünülür. Antikoagülan tedaviye yanıt vermeyen, klinik durumu kötüleşen, bilinç düzeyi düşen hastalarda endovasküler müdahale değerlendirilebilir.

Mekanik trombektomide kateter aracılığıyla pıhtı çekilir veya parçalanır. Stent retriever, aspirasyon kateterleri kullanılabilir. Bu işlem deneyimli merkezlerde uygulanır.

İntrakraniyal trombolitik verilmesinde kateter pıhtının içine sokulur ve trombolitik ilaç (rt-PA, ürokinaz) doğrudan pıhtıya verilir. Bu yöntem etkin olabilir ancak kanama riski taşır.

Kafa içi basınç yönetimi ağır vakalarda gereklidir. Mannitol, hipertonik salin kullanılabilir. Yatak başının yükseltilmesi (30 derece), hiperventilasyon (geçici olarak), sedasyon kafa içi basıncı düşürebilir.

Eksternal ventriküler drenaj (EVD) hidrosefali gelişen vakalarda yapılır. Bu işlemde beyin ventriküllerine bir kateter yerleştirilir ve beyin omurilik sıvısı drene edilir. Hayat kurtarıcı olabilir.

Dekompresif kraniektomi (kafatasının bir parçasının çıkarılması) ağır beyin ödemi olan hastalarda yapılır. Bu işlem kafa içi basıncını düşürür ve beyin ödemi için yer açar. Genç hastalarda iyileşme şansı daha yüksektir.

Nöbet yönetimi önemlidir. Nöbet geçiren hastalarda antikonvulsan tedavi başlanır. Profilaktik antikonvulsan kullanımı tartışmalıdır; süpra-tentorial lezyon olan veya yüksek nöbet riski olan hastalarda kullanılabilir.

Septik trombozda antibiyotik tedavisi de gereklidir. Altta yatan enfeksiyon (orta kulak iltihabı, sinüzit, mastoidit) tedavi edilmelidir.

Bağışıklık sistemi modülasyonu Behçet hastalığı, lupus gibi otoimmün durumlarda gerekli olabilir. Steroid, immünsüpresif ilaçlar düşünülür.

Sıvı ve elektrolit dengesi yakından izlenir. Dehidratasyon önlenmelidir.

Kanser ilişkili vakalarda altta yatan kanserin tedavisi de devam ettirilir.

Rehabilitasyon süreci uzun olabilir. Fizyoterapi, konuşma terapisi, iş ve uğraş terapisi yardımcı olur.

Genel yaşam tarzı önerileri arasında doğum kontrol hapı yerine alternatif yöntemlere geçiş, sigara bırakma, düzenli egzersiz, sağlıklı beslenme yer alır.

İzlem süresince düzenli kontroller önemlidir. Antikoagülan tedavi etkinliği ve yan etkileri değerlendirilir. Görüntüleme aralıklı olarak tekrarlanır.

Serebral Venöz Tromboza Bağlı Olası Komplikasyonlar

Serebral venöz tromboza bağlı çeşitli komplikasyonlar gelişebilir. Bunların önemli kısmı kafa içi basıncın yükselmesi ve beyin dokusunun etkilenmesi ile bağlantılıdır.

Beyin ödemi serebral venöz trombozun temel komplikasyonlarındandır. Venöz drenajın engellenmesi beyin dokusunda sıvı birikimine yol açar. Ödem kafa içi basıncını arttırır ve sekonder hasara neden olur.

Venöz infarkt (beyin dokusunda hücre ölümü) ileri vakalarda gelişir. Venöz drenajın uzun süreli engellenmesi beyin dokusunda iskemi ve nekroz oluşturur. Bu durum kalıcı nörolojik bulgulara yol açabilir.

İntraserebral kanama (beyin içi kanama) serebral venöz trombozun özel bir komplikasyonudur. Venöz basınç yükselmesi nedeniyle damarlar yırtılabilir ve kanama gelişebilir. Bu kanama hem tedaviyi zorlaştırır hem de kalıcı hasar oluşturur.

Subaraknoid kanama (beyin yüzeyi zarları altına kanama) bazı vakalarda görülebilir. Bu durum serebral venöz tromboz tanısını zorlaştırır.

Hidrosefali gelişebilir. Beyin omurilik sıvısının dolaşımının veya emiliminin bozulması ventrikülleri genişletir ve kafa içi basıncı yükseltir. Eksternal ventriküler drenaj gerekebilir.

Kafa içi basıncı yükselmesi ileri vakalarda beyin sapı baskısına yol açabilir. Bu durum bilinç kaybı, solunum sorunları, hemodinamik instabiliteye neden olur. Hayati önem taşır.

Kalıcı nörolojik bulgular (felç, konuşma sorunu, görme bozukluğu, koordinasyon sorunları, davranışsal değişiklikler) gelişebilir. Bunların derecesi tıkanan venöz yapının yerine ve tedavi başlangıç zamanına bağlıdır.

Görme kaybı uzun süren kafa içi basıncı yükselmesi durumunda optik sinir hasarı nedeniyle gelişebilir. Papilödemin uzun süre devam etmesi optik sinir atrofisine yol açar.

Epilepsi (uzun süreli nöbet eğilimi) serebral venöz tromboz sonrası gelişebilir. Beyin dokusunda hasar olan hastalarda nöbet odağı oluşabilir. Bu hastalar uzun süre antikonvulsan tedavi alır.

Bilişsel sorunlar serebral venöz tromboz sonrası gelişebilir. Hafıza zayıflığı, dikkat sorunları, planlama güçlüğü, problem çözmede yavaşlık görülebilir.

Depresyon ve anksiyete sıkça eşlik eder. Hastanın yaşamında ortaya çıkan değişiklikler, geleceğe dair endişeler psikolojik sıkıntılara yol açar.

Antikoagülan tedaviye bağlı kanama komplikasyonları görülebilir. Burun kanaması, diş eti kanaması, idrarda kan, sindirim sistemi kanaması, ciddi vakalarda intrakraniyal kanama gelişebilir.

Heparine bağlı trombositopeni (HIT) heparin kullanımı sonrası gelişebilen ciddi bir komplikasyondur. Trombosit sayısı düşer ve paradoksal olarak tromboz riski artar.

Antikoagülan ilaç etkileşimleri sorunlara yol açabilir. Varfarin pek çok ilaçla etkileşim gösterir; INR değerleri etkilenebilir.

Tekrarlayan tromboz riski mevcuttur. Özellikle altta yatan kalıcı bir neden varsa (kalıtsal trombofili, kanser, antifosfolipid sendromu) tekrarlayan venöz veya arteriyel tromboz gelişebilir.

Septik komplikasyonlar (enfeksiyon yayılımı, sepsis) septik tromboz olan vakalarda görülebilir. Hızlı antibiyotik tedavisi gerekir.

Cerrahi komplikasyonlar dekompresif kraniektomi, EVD yerleştirme sırasında görülebilir; enfeksiyon, kanama, kalıcı hidrosefali gelişebilir.

Endovasküler tedavi komplikasyonları arasında damar yaralanması, kanama, distal emboli, kontrast nefropati sayılabilir.

Uzun süreli yatak istirahati gerektirebilen vakalarda derin ven trombozu, pulmoner emboli, basınç yaraları, kas erimesi, kontraktürler gelişebilir.

Gebelik vakalarında anne ve bebek için ek riskler oluşur. Tedavi seçimi her ikisinin de güvenliği göz önünde bulundurularak yapılır.

Aileye ait psikolojik yük gözden kaçırılmamalıdır. Bu süreçte aile üyeleri stres, anksiyete, tükenmişlik yaşayabilir.

Serebral Venöz Tromboz Nasıl Gelişir?

Serebral venöz trombozun gelişimi Virchow triadı olarak adlandırılan üç temel bileşene dayanır: kan akışında durağanlık, damar duvarındaki hasar, pıhtılaşma sisteminde dengesizlik. Bu üç faktörden biri veya birkaçı bir araya geldiğinde tromboz gelişebilir.

Venöz dolaşım durağanlığı pıhtı oluşumunu kolaylaştırır. Dehidratasyon, yatak istirahati, uzun süreli hareketsizlik kan akışını yavaşlatır. Yavaş akan kan pıhtılaşma faktörlerinin etkin olduğu bir ortam yaratır.

Damar duvarındaki hasar pıhtılaşma sürecini başlatır. Endotel hasarı (damar iç tabakası hasarı) kollajen, doku faktörü gibi pıhtılaşma uyaranlarını ortaya çıkarır. Bu uyaranlar trombosit aktivasyonu ve pıhtılaşma kaskadının başlamasına yol açar. Travma, enfeksiyon, kateter yerleştirme, vaskülit damar duvarına zarar verir.

Pıhtılaşma sistemindeki dengesizlik tromboz eğilimi yaratır. Pıhtılaştırıcı faktörlerin artışı veya antikoagülan faktörlerin azalışı bu dengesizliğin örnekleridir. Kalıtsal trombofililer (Faktör V Leiden, protrombin mutasyonu, protein C/S eksiklikleri, antitrombin eksikliği), kazanılmış durumlar (antifosfolipid sendromu, kanser, gebelik) bu dengesizliğe yol açar.

Pıhtı oluşumu trombositlerin damar duvarındaki hasarlı bölgeye yapışması ile başlar. Trombosit aktivasyonu sonrası şekil değiştirir ve birbirine yapışır; trombosit kümeleri oluşur. Bu primer pıhtı (trombosit tıkacı) zayıf yapıdadır.

Pıhtılaşma kaskadı bu primer pıhtıyı güçlendirir. Faktör X, faktör IX, faktör V gibi pıhtılaşma faktörlerinin sıralı aktivasyonu sonucunda trombin oluşur. Trombin fibrinojeni fibrine dönüştürür. Fibrin lifleri pıhtıyı saran bir ağ oluşturur ve pıhtıyı stabilize eder.

Serebral venöz trombozda pıhtı çoğunlukla dural venöz sinüslerden birinde başlar. Superior sagittal sinüs sıkça etkilenen yerdir; transvers sinüs ve sigmoid sinüs de sıkça etkilenir.

Pıhtı oluştuktan sonra venöz drenaj engellenir. Bu durum tıkanan ven veya sinüsün boşalttığı bölgede venöz basınç artışına yol açar. Yüksek venöz basınç beyin dokusundan sıvı geri akışına neden olur ve ödem gelişir.

Venöz infarkt (beyin doku ölümü) ileri vakalarda gelişir. Venöz dönüş bozulduğunda arteriyel dolaşım da etkilenir; çünkü arteriyel kan ile venöz kan arasında basınç farkı azalır. Beyin dokusu yetersiz beslenir ve hücre ölümü gerçekleşir.

Hemorajik dönüşüm venöz infarkt sonrası gelişebilir. Yüksek venöz basınç ve damar duvarı hasarı nedeniyle damar yırtılabilir; beyin içine kanama gelişebilir.

Kollateral venöz dolaşım vücudun telafi mekanizmasıdır. Beynindeki venöz sistemler arasında çok sayıda bağlantı vardır. Bir venöz yapı tıkandığında diğer venler aracılığıyla drenaj sürdürülmeye çalışılır. Kollateral dolaşımın yeterli olduğu hastalarda klinik belirti daha az olur.

Pıhtı zamanla değişebilir. Akut dönemde taze pıhtı (kırmızı pıhtı, oksihemoglobin) görüntülemede tipik özellikler verir. Subakut dönemde pıhtı değişimi başlar (methemoglobin). Kronik dönemde pıhtı organize olur ve fibröz dokuya dönüşür.

Antikoagülan tedavi pıhtı oluşumunu engelleyerek doğal trombolitik süreçlerin pıhtıyı eritmesine olanak tanır. Plasminojen aktivasyonu sonucu plazmin oluşur; plazmin fibrin yapısını parçalar ve pıhtı erir. Bu süreç zaman alır; tam iyileşme haftalar veya aylar sürebilir.

Bazı vakalarda pıhtı tam erimez ve dural sinüste rezidüel (kalıcı) trombüs kalır. Bu durum kollateral dolaşım yeterli olduğu sürece klinik belirti vermez.

Kafa içi basıncı yükselmesi serebral venöz trombozun belirgin bir bulgusudur. Venöz dolaşımın engellenmesi beyin omurilik sıvısı emilimini de bozar (çünkü emilim venöz sisteme olur). Bu durum hidrosefali ve kafa içi basıncı yükselmesine yol açar.

Beyin dokusundaki hasar süreci farklı evrelerde ilerler. Erken evrede reversibl (geri dönüşümlü) ödem hakimdir; tedavi ile düzelir. Geç evrede kalıcı doku ölümü gelişir.

Hastalığın seyri farklı hastalarda farklı olabilir. Akut başlangıçlı, hızlı ilerleyen ağır vakalar olduğu gibi yavaş ilerleyen kronik vakalar da görülebilir. Erken tanı ve uygun tedavi prognozu belirleyen önemli faktörlerdir.

Ne Zaman Doktora Başvurmalı?

Serebral venöz trombozun belirtileri çeşitli ve özgün olmayan olabildiğinden tanı bazen gecikebilir. Bu nedenle bazı önemli belirtilerin hızla değerlendirilmesi gerekir.

Ani başlayan, daha önce hiç yaşanmamış tarzda şiddetli baş ağrısı acil değerlendirme gerektirir. "Yıldırım çarpması" benzeri başlayan baş ağrısı, sürekli artan ve dirençli baş ağrısı serebral venöz tromboz dahil ciddi nedenlere işaret edebilir.

Yeni başlayan ve giderek artan baş ağrısı, özellikle yatma pozisyonunda veya gece şiddetlenen, olağan ağrı kesicilere yanıt vermeyen baş ağrısı değerlendirilmelidir. Kafa içi basıncı yükselmesinin tipik özelliklerinden biridir.

Yeni başlayan nöbetler acil değerlendirme gerektirir. Vücudun bir kısmında istemsiz kasılmalar, gözlerin sabit kalması, bilinç kaybı ile birlikte tüm vücutta kasılma nöbet belirtisi olabilir. Tekrarlayan nöbetler veya uzun süren nöbet (statüs epileptikus) hayati önem taşır.

Ani başlayan motor güçsüzlük, vücudun bir tarafında felç veya zayıflık inme belirtisi olabilir; serebral venöz tromboz arteriyel inmeye benzer belirtiler verebilir. "FAST" kuralı (yüz, kol, konuşma, zaman) belirtilerden biri varsa hemen 112 aranmalıdır.

Ani başlayan konuşma bozukluğu, kelime bulma güçlüğü, konuşmayı anlamada zorluk damar sorunu belirtisi olabilir.

Ani başlayan görme bozukluğu, çift görme, görme alanında daralma değerlendirilmelidir. Papilödem (göz dibinde şişlik) kafa içi basıncı yükselmesinin göstergesidir ve görme kaybına yol açabilir.

Bilinç düzeyinde değişiklikler hemen değerlendirilmelidir. Olağan dışı uykululuk, dalgınlık, kafa karışıklığı, çevreyi tanıyamama belirtileri ciddi nörolojik durumların göstergesi olabilir.

Ani başlayan davranışsal değişiklikler, kişilik değişiklikleri, ajitasyon değerlendirilmelidir. Bu belirtiler nörolojik bir nedenden kaynaklanıyor olabilir.

Yüz şişmesi, göz protrüzyonu, çift görme, yüksek ateş kavernöz sinüs trombozu belirtisi olabilir. Bu durum acil müdahale gerektirir.

Gebelikte veya doğum sonrası dönemde baş ağrısı, görme bozukluğu, nöbet, motor güçsüzlük yaşandığında bu durum gözden kaçırılmamalıdır. Postpartum dönemde serebral venöz tromboz açısından dikkatli olunmalıdır.

Doğum kontrol hapı kullanan kadınlarda yeni başlayan baş ağrısı, görme bozukluğu, nöbet gibi belirtiler değerlendirilmelidir.

Risk faktörleri olan bireyler (kalıtsal trombofili, kanser, antifosfolipid sendromu) düzenli kontrole gitmelidir. Bu bireylerde yeni başlayan nörolojik belirtiler hızla değerlendirilmelidir.

Baş travması sonrası uzun süren baş ağrısı, davranışsal değişiklikler, bilinç değişiklikleri olduğunda değerlendirme yapılmalıdır. Travma sonrası serebral venöz tromboz gelişebilir.

Yüz, kulak, sinüs enfeksiyonu sırasında yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, göz şişmesi, çift görme gelişirse kavernöz sinüs trombozu veya diğer septik tromboz açısından değerlendirilmelidir.

Mastoidit (kulak arkasında kemik enfeksiyonu) varsa transvers ve sigmoid sinüs trombozu açısından dikkatli olunmalıdır. Kulak arkasında ağrı, baş ağrısı, ateş bu durumun belirtisi olabilir.

Antikoagülan tedavi alan hastaların ilaçlarını düzenli kullanması kritik öneme sahiptir. İlaç kesilmesi tekrarlayan tromboz riskini arttırır. Aşırı kanama belirtileri (burun kanaması, diş eti kanaması, idrarda kan, kara dışkı) varsa değerlendirme yapılmalıdır.

INR takibi yapılan hastaların düzenli kan tahlili vermesi önemlidir. INR hedef değerin dışına çıkarsa doz ayarlaması gerekebilir.

Düzenli kontrol randevuları kaçırılmamalıdır. Serebral venöz tromboz geçirmiş hastalar düzenli takipte olmalıdır.

Acile gitmeyi gerektiren durumlar: ani başlayan şiddetli baş ağrısı, ani başlayan bilinç kaybı, nöbet, FAST belirtileri, görme kaybı, ani başlayan ses kısıklığı veya konuşma bozukluğu, yüz şişmesi ile birlikte ateş, kanama belirtileri. Bu durumlar bekletilmeden değerlendirilmelidir.

Serebral Venöz Tromboz Hakkında Son Değerlendirme

Serebral venöz tromboz, beynin venöz dolaşım sisteminde pıhtı oluşumu ile karakterize bir tablodur. Hastalık özellikle genç yetişkinleri, üreme çağındaki kadınları etkiler. Belirtilerinin çeşitliliği nedeniyle tanı bazen geç konulur; bu da farkındalığın önemini vurgular.

Hastalık çeşitli risk faktörleri ile gelişebilir. Gebelik ve doğum sonrası dönem, doğum kontrol hapı kullanımı, kalıtsal pıhtılaşma bozuklukları (Faktör V Leiden, protrombin mutasyonu, protein C/S eksiklikleri), antifosfolipid sendromu, kanser, enfeksiyonlar (özellikle baş-yüz bölgesi enfeksiyonları), dehidratasyon, travma, Behçet hastalığı, otoimmün hastalıklar risk faktörleri arasındadır.

Belirtiler oldukça çeşitlidir. Baş ağrısı başlıca görülen belirtidir; özellikle yeni başlayan, dirençli, giderek artan baş ağrısı tipiktir. Nöbetler, motor güçsüzlük, konuşma bozuklukları, görme sorunları, bilinç değişiklikleri, davranışsal değişiklikler tabloya eşlik edebilir. Kavernöz sinüs trombozu yüz şişmesi, göz protrüzyonu, çift görme ile özgün bir tablo oluşturur.

Tanı süreci hastanın öyküsü, fizik muayene ve görüntüleme yöntemleriyle yapılır. BT, BT venografi, MR ve MR venografi temel tanı araçlarıdır. D-dimer testi, trombofili paneli, otoimmün tarama, enfeksiyon değerlendirmesi altta yatan nedenleri araştırmaya yardımcı olur.

Yönetim ekibi nöroloji, beyin ve sinir cerrahisi, hematoloji, iç hastalıkları uzmanlarından oluşur. Gebelik vakalarında kadın doğum hekimi de ekibe katılır. Multidisipliner bir yaklaşım en uygun tedavi seçeneğini belirler.

Yönetimin temeli antikoagülan tedavidir. Akut dönemde düşük molekül ağırlıklı heparin veya standart heparin kullanılır. Uzun dönemde varfarin veya yeni nesil oral antikoagülanlar (DOAC) verilir. Tedavi süresi altta yatan nedene göre belirlenir; geçici tetikleyicilerde 3-6 ay, kalıcı risk faktörlerinde ömür boyu olabilir.

Endovasküler tedavi (mekanik trombektomi, intrakraniyal trombolitik verilmesi) tıbbi tedaviye yanıt vermeyen ağır vakalarda düşünülür. Eksternal ventriküler drenaj hidrosefali için, dekompresif kraniektomi ağır beyin ödemi için cerrahi seçeneklerdir.

Septik trombozda antibiyotik tedavisi de gereklidir. Behçet hastalığı, lupus gibi otoimmün durumlarda bağışıklık sistemi modülasyonu (steroid, immünsüpresifler) gerekebilir.

Komplikasyon olasılıkları geniştir. Beyin ödemi, venöz infarkt, intraserebral kanama, hidrosefali, kafa içi basıncı yükselmesi, kalıcı nörolojik bulgular, görme kaybı, epilepsi, bilişsel sorunlar, tekrarlayan tromboz bu hastaların yaşamlarında karşılaşılan sorunlar arasındadır. Erken tanı ve uygun yönetim komplikasyon riskini belirgin biçimde azaltır.

Hastalığın seyri yönetimle yakından bağlantılıdır. Erken tanı konulan, uygun tedavi başlatılan, antikoagülan tedaviyi düzenli kullanan hastaların önemli kısmı belirgin nörolojik bulgu kalmadan iyileşir. Mortalite (ölüm) oranı tedavi gören vakalarda azdır.

Aileye verilen bilgi gerçekçi ve umut verici olmalıdır. Hastalık ciddi olabilir ancak uygun tedavi ile çoğunlukla başarıyla yönetilir. Hekim ile düzenli iletişim, ilaçların düzenli kullanımı, yaşam tarzı değişiklikleri bu sürecin temelidir.

Toplum olarak farkındalığın arttırılması önemlidir. Genç kadınlarda doğum kontrol hapı kullanımı ile birlikte sigara içmenin riski katladığı, gebelik ve doğum sonrası dönemde yeni başlayan baş ağrısının önemli olduğu vurgulanmalıdır. Kalıtsal trombofili öyküsü olan ailelerde tarama önerilebilir.

Sonuç olarak serebral venöz tromboz, beyninin venöz drenaj sisteminde pıhtı oluşumu ile karakterize, çeşitli klinik belirtilerle karşımıza çıkan bir tablodur. Hastalık özellikle genç yetişkinlerde ve kadınlarda görülür. Erken tanı, antikoagülan tedavi ve gerekirse endovasküler/cerrahi müdahale ile çoğu hasta iyileşebilir. Koru Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi bölümünde uzman hekimlerimiz serebral venöz tromboz tanısı almış veya bu yönden değerlendirilmesi gereken hastalara kapılarını açmaktadır; ayrıntılı değerlendirme ve uygun yönlendirme için randevu alabilirsiniz.