Postoperatif akut böbrek hasarı, cerrahi girişim sonrasında ortaya çıkan ve böbrek fonksiyonlarında ani bozulma ile karakterize ciddi bir komplikasyondur. Hızlı tanı ve uygun tedavi yaklaşımı gerektiren bu durum, kısa dönem mortaliteyi ve morbiditeyi belirgin biçimde artırmakta, uzun dönemde kronik böbrek hastalığı gelişimi açısından önemli bir risk faktörü oluşturmaktadır. Yoğun bakım pratiğinde, çoklu organ disfonksiyonunun en sık eşlik eden komponentlerinden biri olması nedeniyle erken fark edilmesi kritik önem taşır.

Yapılan büyük ölçekli kohort çalışmalarda postoperatif akut böbrek hasarı insidansı majör cerrahi sonrası yüzde yedi ila on sekiz, kardiyak cerrahi sonrası yüzde otuz, abdominal aort cerrahisi sonrası yüzde otuz beş, karaciğer transplantasyonu sonrası yüzde elli civarında bildirilmektedir. KDIGO sınıflamasına göre evre 3 hasar gelişen hastaların yaklaşık dörtte birinde renal replasman tedavisi gerekli olmaktadır. Hastane içi mortalite, akut böbrek hasarı gelişen hastalarda gelişmeyenlere kıyasla üç ila beş kat daha yüksektir. Uzun dönemde kronik böbrek hastalığı gelişme riski, postoperatif AKI öyküsü olan hastalarda yaklaşık dokuz kat artmaktadır.

Tanım ve Patofizyoloji

Akut böbrek hasarı, böbrek fonksiyonlarının saatler ila günler içinde ani bozulması olarak tanımlanır. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) kriterleri günümüzde en yaygın kullanılan tanı ve sınıflama sistemidir. Bu kriterlere göre kırk sekiz saat içinde serum kreatininde 0,3 miligram/desilitre artış veya yedi gün içinde bazal değere göre yüzde elli artış ya da altı saat boyunca idrar çıkışının saatlik 0,5 mililitre/kilogramın altında olması akut böbrek hasarı tanısı koydurur.

Postoperatif akut böbrek hasarının patofizyolojisi multifaktöriyeldir. Renal hipoperfüzyon, iskemi-reperfüzyon hasarı, sistemik inflamatuvar yanıt, endotoksemi, oksidatif stres, doğrudan tübüler toksisite, mikrosirkülasyon bozuklukları ve kardiyo-renal etkileşimler temel mekanizmalardır. Kardiyak cerrahide kardiyopulmoner bypass kaynaklı pulsatil olmayan akım, hemoliz, mikroembolizasyon ve sistemik inflamatuvar yanıt önemli rol oynar. Abdominal cerrahide intra-abdominal hipertansiyon ve abdominal kompartman sendromu renal venöz drenajı bozarak fonksiyon bozukluğuna katkıda bulunur. İlaç ilişkili nefrotoksisite (özellikle aminoglikozidler, vankomisin, nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, kontrast maddeler) ve rabdomiyolize bağlı miyoglobinürik nefropati de önemli etiyolojik faktörlerdir.

Nedenler ve Risk Faktörleri

Postoperatif AKI etiyolojisi prerenal, intrinsik renal ve postrenal nedenler olarak üç ana grupta incelenir. Yoğun bakımda postoperatif AKI olgularının çoğunluğu prerenal ve iskemik akut tübüler nekroz kombinasyonudur.

Prerenal nedenler: Hipovolemi (kanama, üçüncü boşluk kayıpları, yetersiz sıvı resüsitasyonu), kardiyak debinin düşmesi (kalp yetmezliği, postoperatif kardiyak olaylar, perikardiyal tamponad), sistemik vazodilatasyon (sepsis, anaflaksi), renal arteriyel obstrüksiyon, ACE inhibitörü/ARB ve NSAİİ kullanımı.
İntrinsik renal nedenler: Akut tübüler nekroz (iskemik veya nefrotoksik), akut interstisyel nefrit (ilaç ilişkili), glomerüler hastalıklar (vaskülit, postoperatif tromboembolik olaylar), mikrovasküler hastalıklar (hemolitik üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura).
Postrenal nedenler: Üreteral obstrüksiyon (cerrahi yaralanma, ödem, taş), mesane çıkış obstrüksiyonu (prostat patolojileri, kateter tıkanması), retroperitoneal fibroz.
Nefrotoksik ilaçlar: Aminoglikozidler (gentamisin, amikasin, tobramisin), vankomisin, kolistin, amfoterisin B, NSAİİ'ler, ACE inhibitörleri/ARB'ler, kontrast maddeler, sisplatin, ifosfamid, kalsinörin inhibitörleri.
Hasta risk faktörleri: İleri yaş, mevcut kronik böbrek hastalığı, diabetes mellitus, hipertansiyon, kalp yetmezliği, periferik arter hastalığı, karaciğer hastalığı, obezite, anemi, hipoalbuminemi, sigara kullanımı, immünsüpresif hastalıklar.
Cerrahiye özgü risk faktörleri: Acil cerrahi, kardiyak cerrahi (özellikle kapak ve bypass kombinasyonu), aort cerrahisi, karaciğer transplantasyonu, uzamış cerrahi süresi, intraoperatif hipotansiyon, masif kan kaybı ve transfüzyon, intra-abdominal hipertansiyon, sepsis.

Belirti ve Bulgular

Postoperatif akut böbrek hasarının erken evrelerinde semptomlar silik olabilir; bu durum laboratuvar ve idrar çıkışı takibinin önemini ön plana çıkarır.

İdrar çıkışında azalma (oligüri: günlük üç yüz mililitrenin altı, anüri: günlük yüz mililitrenin altı)
İdrar renginde değişiklikler (koyu, kanlı, çay rengi)
Periferik ödem, ağırlık artışı, sıvı yüklenmesi bulguları
Yatak içinde dispne, ortopne, akciğerlerde yaş raller
Hipertansiyon
Mental durum değişiklikleri (üremik ensefalopati: konfüzyon, asteriks, somnolans)
Bulantı, kusma, iştahsızlık
Pruritus, üremik tat
Hiperkaleminin neden olduğu kas zayıflığı, kardiyak aritmi belirtileri
Metabolik asidoz nedeniyle Kussmaul solunumu
Üremik perikardit bulguları (göğüs ağrısı, perikardiyal sürtünme sesi)
Anemi belirtileri (solukluk, halsizlik)
Kanama eğilimi (üremik trombosit disfonksiyonu)

Tanı Yöntemleri

Postoperatif akut böbrek hasarının tanısında klinik değerlendirme, laboratuvar testleri, idrar incelemesi, görüntüleme yöntemleri ve gerektiğinde renal biyopsi yer alır.

Serum kreatinin: Tanısal temel parametredir; baseline değerle karşılaştırma esastır.
Sistatin C: Glomerüler filtrasyonu kreatininden daha duyarlı yansıtan, kas kütlesinden bağımsız bir belirteçtir.
İdrar çıkışı izlemi: Saatlik takip, oligüri ve anüri ayrımı; KDIGO kriterlerine göre tanı.
Yeni nesil biyobelirteçler: NGAL (nötrofil jelatinaz ilişkili lipokalin), KIM-1 (kidney injury molecule-1), TIMP-2*IGFBP-7 (NephroCheck), L-FABP; hasarın erken tespitinde değerlidir.
İdrar analizi: Mikroskopi (granüler silendirler iskemik ATN'de tipiktir, eozinofiller akut interstisyel nefrit lehinedir, eritrosit silendirleri glomerülonefrit düşündürür), proteinüri, hematüri.
İdrar elektrolitleri ve fraksiyonel sodyum atılımı: Prerenal AKI'da FENa altında bir, ATN'de FENa üzerinde iki; idrar/serum kreatinin oranı.
Renal ultrasonografi: Postrenal obstrüksiyonun dışlanması, böbrek boyutları, parankim ekojenitesi, hidronefroz değerlendirmesi.
Doppler ultrasonografi: Renal arter ve ven trombozu, intrarenal direnç indeksi.
Renal biyopsi: Etiyoloji belirsiz olduğunda, vaskülit veya glomerülonefrit şüphesinde.
Diğer laboratuvar testleri: Tam kan sayımı, elektrolitler (özellikle K, Na, Ca, P, Mg), kan gazı, laktat, ürik asit, CK (rabdomiyoliz şüphesinde), hemoliz parametreleri.
İntra-abdominal basınç ölçümü: Mesane içi basınç ölçümü ile abdominal kompartman sendromunun değerlendirilmesi.

Ayırıcı Tanı

Postoperatif AKI ayırıcı tanısı, doğru tedavi planı için belirleyicidir.

Prerenal azotemi: Hipovolemi, düşük kardiyak debi; FENa altında bir, idrar konsantrasyonu artmıştır; uygun sıvı resüsitasyonu ile geri döndürülebilir.
İskemik akut tübüler nekroz: Uzamış prerenal durum sonucu; FENa üzerinde iki, granüler silendirler.
Nefrotoksik akut tübüler nekroz: Yakın zamanda ilaç veya kontrast madde maruziyeti.
Akut interstisyel nefrit: Beta-laktam, NSAİİ, PPI ilişkili; eozinofili, eozinofilüri, döküntü.
Akut glomerülonefrit: Hematüri, eritrosit silendirleri, proteinüri, hipertansiyon.
Postrenal obstrüksiyon: Cerrahi sırasında üreteral yaralanma, kateter problemleri; ultrasonografide hidronefroz.
Hepatorenal sendrom: İleri karaciğer hastalığında, sıvı yanıtsız, prerenal patern.
Abdominal kompartman sendromu: İntra-abdominal basınç on iki milimetre civanın üzerinde; cerrahi dekompresyon ile düzelir.
Atheroembolik nefropati: Aort manipülasyonu sonrası, livedo retikülaris, eozinofili.
Trombotik mikroanjiyopati: Şistosit, hemoliz bulguları, trombositopeni.

Tedavi

Postoperatif AKI tedavisi etiyolojiye yönelik müdahaleler, destekleyici tedavi ve gerektiğinde renal replasman tedavisinden oluşur.

Hemodinamik optimizasyon: Hedef ortalama arter basıncı altmış beş milimetre cıvanın üzerinde, kronik hipertansiflerde yetmiş beş ila seksen beş milimetre cıva; kristalloid sıvı resüsitasyonu (dengelenmiş solüsyonlar tercih edilmeli, klorür yüksek solüsyonlardan kaçınılmalıdır); dinamik volüm yanıtlılığı testleri (pulse pressure varyasyonu, pasif bacak kaldırma testi).
Vazopressör tedavisi: Norepinefrin (0,05 ila 1 mikrogram/kilogram/dakika) ilk basamaktır; vazopressin (0,01 ila 0,03 ünite/dakika) eklenebilir.
Nefrotoksik ajanların kesilmesi veya doz ayarlaması: Aminoglikozid, vankomisin (terapötik düzey takibi), NSAİİ, ACE inhibitörü/ARB, kontrast madde uygulamasının kısıtlanması.
Kontrast nefropati profilaksisi: Kontrast öncesi ve sonrası salin hidrasyonu (1 mililitre/kilogram/saat altı saat boyunca), iso-osmolar veya düşük osmolar kontrast ajanlar, minimum doz kullanımı.
Diüretik tedavisi: Sıvı yüklenmesi varlığında furosemid intravenöz yirmi ila yüz miligram bolus, infüzyonla beş ila yirmi miligram/saat; oligüriyi anüriye dönüştürmemek için dikkatle kullanılmalıdır; profilaktik amaçla önerilmez.
Elektrolit ve asit-baz dengesi düzenlemesi: Hiperkalemide kalsiyum glukonat (membran stabilizasyonu için on mililitre yüzde on solüsyon), insülin-glukoz infüzyonu (on ünite regular insülin ile yirmi beş gram dekstroz), beta-2 agonist nebülizasyonu, sodyum bikarbonat asidoz varlığında, potasyum bağlayıcılar (patiromer, sodyum zirconyum siklosilikat); metabolik asidozda sodyum bikarbonat (pH 7,2 altında).
Renal replasman tedavisi: Mutlak endikasyonlar: tedaviye dirençli hiperkalemi, refrakter metabolik asidoz, sıvı yüklenmesi nedeniyle akciğer ödemi, üremik komplikasyonlar (ensefalopati, perikardit), bazı toksinlerin uzaklaştırılması; sürekli renal replasman tedavisi (CRRT: hemodinamik instabil hastalarda, tipik akış hızları yirmi beş ila otuz mililitre/kilogram/saat), aralıklı hemodiyaliz, peritoneal diyaliz.
Beslenme desteği: Yeterli kalori (yirmi ila otuz kilokalori/kilogram/gün) ve protein (1 ila 1,5 gram/kilogram/gün, RRT alanlarda 1,5 ila 2 gram/kilogram/gün); enteral yol tercih edilmelidir.
İlaç doz ayarlamaları: Glomerüler filtrasyon hızına ve renal replasman tedavisine göre tüm ilaçların doz revizyonu; özellikle antibiyotikler ve antikoagülanlar.
Antikoagülasyon: CRRT sırasında bölgesel sitrat antikoagülasyonu veya heparin.
Spesifik etiyolojiye yönelik tedavi: Rabdomiyolizde agresif sıvı resüsitasyonu, alkalinizasyon (sodyum bikarbonat); abdominal kompartman sendromunda dekompresyon; obstrüksiyonda üreteral stent veya nefrostomi.

Komplikasyonlar

Postoperatif akut böbrek hasarının kısa ve uzun dönemde önemli komplikasyonları bulunmaktadır.

Sıvı yüklenmesi ve akciğer ödemi
Tedaviye dirençli hiperkalemi ve aritmiler
Metabolik asidoz
Üremik ensefalopati ve nöbetler
Üremik perikardit ve tamponad
Üremik kanama diatezi
Hipertansiyon
Anemi (eritropoetin eksikliği, kanama, hemoliz)
Sekonder enfeksiyonlar ve sepsis
İlaç birikimi ve toksisite
Beslenme bozukluğu, katabolik durum
Kronik böbrek hastalığına ilerleme
Kalıcı renal replasman tedavi gereksinimi
Kardiyovasküler hastalık riskinde artış
Mortalite artışı

Renal Replasman Tedavisinde Modaliteler

Postoperatif akut böbrek hasarında renal replasman tedavisi modalitesinin seçimi hastanın hemodinamik durumuna, sıvı yüklenme derecesine ve metabolik bozukluğun ağırlığına göre yapılır. Hemodinamik olarak instabil hastalarda sürekli renal replasman tedavisi (CRRT) tercih edilir; tipik akış hızları 25-30 mililitre/kilogram/saat olup, sürekli venovenöz hemofiltrasyon (CVVH), sürekli venovenöz hemodiyaliz (CVVHD) ve sürekli venovenöz hemodiyafiltrasyon (CVVHDF) olmak üzere üç temel modalitesi vardır. Bölgesel sitrat antikoagülasyonu, kanama riskli hastalarda sistemik heparin antikoagülasyonuna alternatif olarak güvenle kullanılabilir.

Aralıklı hemodiyaliz, hemodinamik olarak stabil hastalarda ve hızlı toksin uzaklaştırılması gerektiren durumlarda tercih edilir. Genellikle haftada üç gün, dört saatlik seanslar şeklinde uygulanır. Genişletilmiş günlük diyaliz (sustained low-efficiency dialysis - SLED) ise CRRT ile aralıklı hemodiyaliz arasında köprü oluşturan bir modalitedir; sekiz ile on iki saatlik seanslarla uygulanır. Peritoneal diyaliz, akut yetişkin hasta yönetiminde nadiren tercih edilir.

Renal replasman tedavisinin başlangıç zamanlaması son yıllarda önemli tartışma konusudur. Erken başlangıç stratejisi (KDIGO evre 2 hasarda) ve geç başlangıç stratejisi (mutlak endikasyonlar gelişene kadar bekleme) arasındaki seçim, randomize çalışmaların ışığında bireyselleştirilmektedir. Mutlak endikasyonlar arasında tedaviye dirençli hiperkalemi (potasyum 6,5 miliekivalan/litre üzeri ve elektrokardiyografik bulgular), refrakter metabolik asidoz (pH 7,15 altı), sıvı yüklenmesine bağlı akciğer ödemi, üremik komplikasyonlar (ensefalopati, perikardit, kanama diatezi) ve toksin atılımı (lityum, salisilat, metanol) yer alır. Renal replasman tedavisinden ayrılma kararı, idrar çıkışının iki litre/gün üzerine çıkması, kreatinin klirensinin yükselmeye başlaması ve metabolik durumun stabilize olması ile alınır.

Korunma ve Önleme

Postoperatif AKI önlenebilir bir komplikasyondur ve risk faktörlerinin tanınması ile uygun perioperatif strateji uygulanması belirgin azalma sağlamaktadır.

Preoperatif risk değerlendirmesi (yaş, KBH varlığı, komorbiditeler, baseline kreatinin, eGFR)
Preoperatif hidrasyon optimizasyonu
Nefrotoksik ilaçların preoperatif kesilmesi veya doz azaltımı (NSAİİ, ACE inhibitörü/ARB cerrahi öncesi yirmi dört saat)
Kontrast madde maruziyetinin minimize edilmesi
Anemi tedavisi ve hedefe yönelik transfüzyon stratejileri
İntraoperatif hemodinamik optimizasyon (ortalama arter basıncı altmış beş milimetre cıva üzerinde tutulması)
Hedef yönelimli sıvı tedavisi, dengelenmiş kristalloid kullanımı
Klorür açısından zengin sıvılardan kaçınma
İntra-abdominal basıncın takibi
Postoperatif erken AKI biyobelirteçleriyle taranması
İlaçların böbrek fonksiyonuna göre dozlanması
Erken sepsis tanı ve tedavisi
Glisemi kontrolü
Kardiyak cerrahide remot iskemik prekondisyonlama (seçilmiş hastalarda)

Uzun Dönem Renal Sonuçlar

Postoperatif akut böbrek hasarı geçirmiş olan hastalarda uzun dönem renal sonuçlar, hasarın ağırlığına ve böbrek fonksiyonlarının hastane çıkışındaki durumuna bağlı olarak değişkenlik gösterir. Birinci aydan sonra renal fonksiyonların restorasyonu süreci tamamlanmış kabul edilir; bu süreden sonra kalan defisit kronik böbrek hastalığı olarak değerlendirilmelidir. AKI sonrası hastaların yaklaşık yüzde 25'inde uzun dönemde kronik böbrek hastalığı geliştiği, yüzde 5-10'unda ise son dönem böbrek yetmezliği gelişebileceği bildirilmektedir.

Bu nedenle taburculuk sonrası nefroloji takibi hayati öneme sahiptir. İlk takip tercihen 1 ay içinde, ardından düzenli aralıklarla yapılmalıdır. Serum kreatinin, eGFR, albümin/kreatinin oranı ölçümleri, kan basıncı kontrolü, glukoz düzenlemesi, lipid profili ve ürik asit takibi yapılmalıdır. Kardiyovasküler risk yönetimi de bu hastalarda önemlidir; çünkü AKI öyküsü kardiyovasküler olay riskini de artırmaktadır.

Yaşam tarzı önerileri arasında nefrotoksik ilaçlardan kaçınma (özellikle reçetesiz NSAİİ kullanımı, bazı bitkisel ürünler), uygun hidrasyon, yeterli ancak abartılmamış protein alımı, sodyum kısıtlaması (hipertansiyon varlığında), sigara kullanımının bırakılması yer alır. Diabetes mellitus ve hipertansiyon varlığında glisemik ve tansiyon hedeflerine ulaşılması böbrek fonksiyonlarının korunmasında belirleyicidir. Yapılacak görüntüleme tetkiklerinde kontrast madde kullanımı sırasında uygun profilaksi ve doz minimizasyonu, gerektiğinde alternatif tetkik yöntemlerinin tercih edilmesi önemlidir.

Ne Zaman Doktora Başvurmalı

Cerrahi sonrası taburcu olan hastalar aşağıdaki durumlarda mutlaka tıbbi değerlendirme almalıdır.

İdrar miktarında belirgin azalma
İdrar renginde değişiklik (koyu, kanlı, köpüklü)
Bacaklarda, yüzde, ellerde belirgin şişlik
Hızlı kilo artışı (bir günde bir kilogramın üzerinde)
Nefes darlığı, yatamama
Bulantı, kusma, iştahsızlık
Halsizlik, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü
Mental değişiklikler, konfüzyon, uyku eğilimi
Cilt kuruluğu, kaşıntı, ağız kuruluğu
Kas krampları, kas zayıflığı
Düzensiz kalp atışları, çarpıntı
Yüksek tansiyon değerleri
Yan ağrısı, idrar yaparken ağrı

Kapanış

Postoperatif akut böbrek hasarı, modern cerrahi pratiğinin en önemli sorunlarından biri olmaya devam etmektedir. Erken tanı, etiyolojiye yönelik müdahale ve uygun renal replasman tedavisi, hastaların yaşam beklentisinin ve uzun dönem böbrek fonksiyonlarının korunmasında belirleyicidir. Multidisipliner ekip yaklaşımı, deneyimli yoğun bakım ünitesi, gelişmiş monitörizasyon ve sürekli renal replasman tedavi olanakları bu hasta grubunun yönetiminde vazgeçilmez unsurlardır. Risk faktörlerinin preoperatif tanınması, perioperatif optimizasyon stratejileri ve postoperatif yakın takip protokolleri ile bu komplikasyonun sıklığı ve ciddiyeti belirgin biçimde azaltılabilmektedir. Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon bölümünde uzman hekimlerimiz, nefroloji, kardiyoloji ve ilgili cerrahi branşlarla entegre çalışan deneyimli ekibimizle postoperatif akut böbrek hasarı önleme ve tedavisinde uluslararası kılavuzlara uygun, kişiselleştirilmiş ileri yoğun bakım hizmeti sunmaktadır.