Septik şok, enfeksiyona karşı vücudun verdiği kontrolsüz sistemik yanıtın dolaşım yetmezliğine yol açtığı, yoğun bakım ünitelerinde en sık karşılaşılan ve en yüksek mortaliteye sahip klinik tablolardan biridir. Dünya genelinde yoğun bakımlarda yatan hastaların yaklaşık %10-30'unda sepsis gelişmekte, bunların önemli bir kısmı septik şoka ilerleme göstermektedir. Gelişmiş ülkelerde septik şoka bağlı mortalite oranı %30-50 arasında değişmekte, gelişmekte olan ülkelerde ise bu oran %60'ın üzerine çıkabilmektedir. Türkiye'deki yoğun bakım ünitelerinde yapılan çok merkezli çalışmalar, sepsis insidansının yılda 100.000 kişide 200-300 civarında olduğunu ortaya koymaktadır. Erken tanı ve agresif tedavi yaklaşımlarına rağmen septik şok, yoğun bakım mortalitesinin başlıca nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Surviving Sepsis Campaign (SSC) kılavuzlarının güncellenmesiyle birlikte tedavi stratejilerinde önemli gelişmeler kaydedilmiş olsa da, septik şok yönetimi halen anestezi ve reanimasyon pratiğinin en zorlu alanlarından birini teşkil etmektedir.

Septik Şok Nedir?

Septik şok, sepsisin en ağır formudur ve Sepsis-3 tanımlamasına göre, yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen ortalama arter basıncını (MAP) 65 mmHg ve üzerinde tutabilmek için vazopressör gereksinimi olan ve serum laktat düzeyinin 2 mmol/L'nin üzerinde seyrettiği klinik tablo olarak tanımlanır. Patofizyolojik açıdan septik şok, enfeksiyona karşı gelişen aşırı immün yanıtın hemodinamik instabiliteye, doku hipoperfüzyonuna ve organ fonksiyon bozukluğuna yol açtığı bir süreçtir.

Septik şokun patofizyolojisinde birden fazla mekanizma eş zamanlı olarak devreye girer. Enfeksiyon odağından salınan patojen ilişkili moleküler kalıplar (PAMPs), monosit ve makrofajlar üzerindeki Toll-benzeri reseptörleri (TLR) aktive ederek proinflamatuar sitokin kaskadını başlatır. Başlıca salınan mediyatörler arasında tümör nekroz faktör-alfa (TNF-alfa), interlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6) ve yüksek mobilite grup kutu-1 proteini (HMGB1) yer alır. Bu sitokin fırtınası, endotel hasarına, vasküler permeabilite artışına, nitrik oksit (NO) aracılı vazodilatasyona ve miyokardiyal depresyona neden olur.

Septik şokta hemodinamik profil karakteristik olarak distributif şok örüntüsü gösterir: sistemik vasküler rezistans düşüktür, kardiyak debi genellikle korunmuş veya artmıştır (hiperdinamik faz), ancak doku düzeyinde oksijen kullanımı bozulmuştur. Mitokondriyal disfonksiyon, oksijen sunumunun yeterli olduğu durumlarda bile hücresel enerji üretiminin bozulmasına (sitotoksik hipoksi) yol açar. Koagülasyon kaskadının aktivasyonu ile dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) gelişebilir ve mikrovasküler tromboz organ perfüzyonunu daha da bozar.

Septik Şokun Nedenleri

Septik şoka yol açan enfeksiyonların kaynağı ve etken mikroorganizmalar çeşitlilik göstermektedir. En sık karşılaşılan enfeksiyon odakları ve risk faktörleri şunlardır:

Pulmoner enfeksiyonlar: Toplum kökenli ve hastane kökenli pnömoniler septik şokun en sık nedenidir. Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP) yoğun bakımda özellikle önemlidir. Etkenler arasında Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa ve Acinetobacter baumannii ön plana çıkar
İntraabdominal enfeksiyonlar: Perforasyon, peritonit, apse, kolanjit ve iskemik barsak gibi durumlar. Polimikrobiyal enfeksiyonlar sıktır; Escherichia coli, Bacteroides fragilis ve Enterococcus türleri başlıca etkenlerdir
Üriner sistem enfeksiyonları: Özellikle obstrüktif üropatili, üriner kateterli ve immunsüprese hastalarda ürosepsis riski yüksektir. E. coli, Klebsiella ve Enterococcus türleri en sık izole edilen etkenlerdir
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları: Nekrotizan fasiit, selülit ve cerrahi alan enfeksiyonları. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (MRSA dahil) ve Clostridium türleri önemli etkenlerdir
Kateter ilişkili kan dolaşımı enfeksiyonları: Santral venöz kateter, hemodiyaliz kateteri ve port kateter enfeksiyonları. Staphylococcus aureus, koagülaz-negatif stafilokoklar ve Candida türleri başlıca etkenlerdir
Merkezi sinir sistemi enfeksiyonları: Bakteriyel menenjit ve beyin apsesi. Neisseria meningitidis ve Streptococcus pneumoniae toplum kökenli menenjitte başlıca etkenlerdir
Endokardit: İnfektif endokardit, özellikle protez kapak endokarditi septik şoka yol açabilir

Risk faktörleri arasında ileri yaş (65 yaş üzeri), immünsüpresyon (kemoterapi, transplantasyon, HIV, kortikosteroid kullanımı), diabetes mellitus, kronik böbrek ve karaciğer hastalıkları, malignite, invaziv cihaz kullanımı, uzun süreli hastane yatışı ve önceki antibiyotik kullanımı sayılabilir.

Septik Şokun Belirtileri ve Klinik Bulgular

Septik şok, sepsisin ilerlemiş bir evresi olarak çeşitli sistemleri etkileyen geniş bir belirti yelpazesine sahiptir. Klinik bulgular genellikle hızlı bir seyir gösterir:

Hemodinamik instabilite: Hipotansiyon (sistolik kan basıncı 90 mmHg altında veya bazalden 40 mmHg üzeri düşüş), vazopressör ihtiyacı, taşikardi (kalp hızı dakikada 100 üzeri), zayıf periferik nabız ve kapiller dolum zamanının uzaması (3 saniyenin üzerinde)
Doku hipoperfüzyon bulguları: Soğuk, nemli ve benekli cilt (kutis marmoratus), syanoz, oligüri (saatte 0.5 mL/kg altında), bilinç bulanıklığı veya ajitasyon, serum laktat yüksekliği (2 mmol/L üzeri)
Solunum sistemi: Takipne (solunum sayısı dakikada 22 üzeri), hipoksemi (PaO2/FiO2 oranı 300 altında), dispne, yardımcı solunum kası kullanımı, mekanik ventilasyon ihtiyacı
Ateş yanıtı: Yüksek ateş (38.3 derece üzeri) veya hipotermi (36 derece altında); hipotermi kötü prognoz göstergesidir
Gastrointestinal sistem: Bulantı, kusma, ileus, hepatik disfonksiyon bulguları (sarılık, transaminaz yüksekliği), stres ülseri
Hematolojik bulgular: Lökositoz (12.000/mm3 üzeri) veya lökopeni (4.000/mm3 altında), trombositopeni, DIC bulguları (uzamış PT/aPTT, fibrinojen düşüklüğü, D-dimer yüksekliği)
Metabolik bozukluklar: Metabolik asidoz, hiperglisemi (stres yanıtı), hiperlaktatemi, elektrolit dengesizlikleri
Nörolojik değişiklikler: Konfüzyon, deliryum, ensefalopati, Glasgow Koma Skalası skorunda düşüş

Septik Şokta Tanı Yöntemleri

Septik şok tanısı klinik bulgular, laboratuvar testleri ve mikrobiyolojik çalışmaların birlikte değerlendirilmesiyle konulur. Sepsis-3 kriterlerine göre tanısal yaklaşım şu şekildedir:

qSOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment): Solunum hızı dakikada 22 ve üzeri, sistolik kan basıncı 100 mmHg ve altında, bilinç değişikliği (GKS 15 altında). İki veya daha fazla kriter pozitif ise sepsis açısından yüksek risk mevcuttur
SOFA skoru: Solunum (PaO2/FiO2), koagülasyon (trombosit sayısı), karaciğer (bilirubin), kardiyovasküler (MAP ve vazopressör ihtiyacı), santral sinir sistemi (GKS) ve böbrek (kreatinin ve idrar çıkışı) parametreleriyle hesaplanır. Bazale göre 2 puan ve üzeri artış sepsis tanısını destekler
Serum laktat düzeyi: İlk ölçümde 2 mmol/L üzeri anlamlıdır; 4 mmol/L üzeri ağır doku hipoperfüzyonunu gösterir. Laktat klirensi tedavi yanıtının en güvenilir göstergelerinden biridir
Prokalsitonin (PCT): Bakteriyel enfeksiyonda yükselir (0.5 ng/mL üzeri anlamlı, 2 ng/mL üzeri yüksek olasılıkla bakteriyel sepsis). Antibiyotik tedavi süresinin yönlendirilmesinde kullanılır
Kan kültürleri: Antibiyotik başlanmadan önce en az 2 set (aerob ve anaerob) alınmalıdır. Kateter ilişkili enfeksiyon şüphesinde periferik ve kateterden eşzamanlı kültür alınır
Tam kan sayımı, biyokimya ve koagülasyon paneli: Lökosit sayısı ve formülü, CRP, prokalsitonin, laktat, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, albumin, bilirubin, PT, aPTT, fibrinojen, D-dimer
Arteriyel kan gazı analizi: pH, PaO2, PaCO2, HCO3, baz açığı değerlendirmesi. Metabolik asidoz ve laktat asidoz septik şokun karakteristik bulgusudur
Görüntüleme yöntemleri: Enfeksiyon odağının belirlenmesi için akciğer grafisi, abdominal ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG) kullanılır
Ekokardiyografi: Miyokardiyal fonksiyonun değerlendirilmesi, sıvı yanıtlılığının belirlenmesi ve endokardit taraması için transtorasik veya transözofageal ekokardiyografi yapılır

Septik Şokta Ayırıcı Tanı

Septik şokun klinik bulguları diğer şok tipleri ve kritik hastalıklarla örtüşebilir. Doğru tanı ve uygun tedavi için aşağıdaki durumlar ayırıcı tanıda mutlaka değerlendirilmelidir:

Kardiyojenik şok: Akut miyokard infarktüsü, kardiyomiyopati veya kapak patolojilerine bağlı kalp pompa yetmezliği. Ekokardiyografide düşük ejeksiyon fraksiyonu, yüksek pulmoner kama basıncı ile ayırt edilir
Hipovolemik şok: Kanama, dehidratasyon veya üçüncü boşluğa sıvı kaybına bağlı volüm eksikliği. Santral venöz basınç düşüklüğü ve sıvı resüsitasyonuna hızlı yanıt ayırt edici özelliklerdir
Anafilaktik şok: Allerjen maruziyeti sonrası gelişen akut distributif şok. Ürtiker, anjiyoödem, bronkospazm gibi tipik bulgular mevcuttur
Nörojenik şok: Spinal kord hasarına bağlı vazodilatasyon ve bradikardi ile karakterize distributif şok. Travma öyküsü ve nörolojik defisit ayırt edicidir
Adrenal kriz (Addisoniyen kriz): Akut adrenal yetmezlikte hipotansiyon, hipoglisemi ve hiperkalemi. Kortizol düzeyi ölçümü ve ACTH stimülasyon testi ile tanı konulur
Toksik şok sendromu: Stafilokokal veya streptokokal toksinlere bağlı yaygın inflamasyon ve şok. Diffüz eritrodermi ve deskuamasyon karakteristiktir
Pankreatit ilişkili SIRS: Ağır akut pankreatitte enfeksiyon olmaksızın sistemik inflamatuar yanıt ve organ yetmezliği gelişebilir. Amilaz ve lipaz yüksekliği ve görüntüleme ile tanınır

Septik Şok Tedavisi

Septik şok tedavisi, Surviving Sepsis Campaign 2021 kılavuzlarına dayanan kanıta dayalı bir yaklaşımla yürütülür. Tedavinin temel bileşenleri şunlardır:

Erken Resüsitasyon ve Sıvı Tedavisi

Septik şok tanısı konulduktan sonraki ilk 1 saat içinde tedavi başlatılmalıdır (Hour-1 Bundle). İlk basamak olarak 30 mL/kg kristaloid sıvı (dengeli kristaloid tercih edilir: Ringer laktat veya PlasmaLyte) hızla infüze edilir. Sıvı yanıtlılığı, pasif bacak kaldırma testi, nabız basıncı varyasyonu, stroke volüm varyasyonu veya mini sıvı yükleme testi ile değerlendirilir. Aşırı sıvı yüklemesinden kaçınılmalı; dinamik hemodinamik parametreler rehber alınmalıdır.

Vazopressör Tedavi

Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen MAP 65 mmHg altında kalıyorsa vazopressör başlanır. Birinci basamak ajan norepinefrin olup başlangıç dozu 0.1-0.3 mcg/kg/dk arasındadır ve titrasyon ile 1-2 mcg/kg/dk dozuna kadar artırılabilir. Norepinefrinin tek başına yetersiz kaldığı durumlarda ikinci basamak olarak vazopressin (0.03-0.04 U/dk sabit doz) eklenir. Miyokardiyal disfonksiyon varlığında dobutamin (2-20 mcg/kg/dk) veya epinefrin (0.1-0.5 mcg/kg/dk) ek inotropik destek olarak kullanılabilir. Refrakter septik şokta düşük doz kortikosteroid uygulanır: hidrokortizon 200 mg/gün sürekli infüzyon veya 50 mg dozunda 6 saatte bir intravenöz bolus şeklinde verilir.

Antimikrobiyal Tedavi

Septik şok tanısı konulduğunda, kültür sonuçları beklenmeden ilk 1 saat içinde geniş spektrumlu ampirik antibiyotik tedavisi başlatılmalıdır. Her bir saat gecikme mortaliteyi yaklaşık %7-8 artırmaktadır. Ampirik tedavi seçiminde enfeksiyon odağı, hastanın risk faktörleri, önceki antibiyotik kullanımı ve yerel direnç paternleri göz önünde bulundurulur. Yaygın olarak kullanılan rejimler şunlardır:

Pulmoner kaynaklı sepsis: Piperasilin-tazobaktam (4.5 g, 6 saatte bir) veya meropenem (1 g, 8 saatte bir) ve MRSA şüphesinde vankomisin (15-20 mg/kg, 12 saatte bir) eklenmesi
Abdominal kaynaklı sepsis: Meropenem (1 g, 8 saatte bir) veya piperasilin-tazobaktam ve metronidazol (500 mg, 8 saatte bir) kombinasyonu
Üriner kaynaklı sepsis: Seftriakson (2 g/gün) veya piperasilin-tazobaktam; komplike vakalarda karbapenem tercih edilir
Kateter ilişkili enfeksiyon: Vankomisin ve piperasilin-tazobaktam veya karbapenem kombinasyonu; enfekte kateter mutlaka çıkarılmalıdır

Kaynak Kontrolü

Enfeksiyon odağının cerrahi veya girişimsel olarak kontrol altına alınması septik şok tedavisinin vazgeçilmez bir parçasıdır. Apse drenajı, nekrotik doku debridmanı, enfekte cihazın çıkarılması, perforasyon onarımı gibi kaynak kontrol prosedürleri mümkün olan en kısa sürede uygulanmalıdır. Geciken kaynak kontrolü mortaliteyi belirgin şekilde artırmaktadır.

Destekleyici Tedaviler

Septik şok yönetiminde organ destek tedavileri kritik öneme sahiptir. Mekanik ventilasyon desteği gereken hastalarda akciğer koruyucu ventilasyon stratejisi uygulanır (tidal volüm 6 mL/kg ideal vücut ağırlığı, plato basıncı 30 cmH2O altında). Akut böbrek hasarı gelişen hastalarda renal replasman tedavisi planlanır. Glisemik kontrol hedefi 144-180 mg/dL arasında tutulmalıdır. Stres ülser profilaksisi, derin ven trombozu profilaksisi ve erken enteral beslenme destekleyici tedavinin diğer önemli bileşenleridir.

Septik Şokun Komplikasyonları

Septik şok, tedavi edilmediğinde veya tedaviye yanıt alınamadığında çok sayıda organ ve sistemi etkileyen ağır komplikasyonlara yol açabilir:

Çoklu organ yetmezliği sendromu (MODS): İki veya daha fazla organ sisteminin eşzamanlı olarak fonksiyon kaybına uğraması. Mortalite her ek organ yetmezliği ile kademeli olarak artar; üç ve üzeri organ yetmezliğinde mortalite %80'i aşabilir
Akut böbrek hasarı (ABH): Septik şoktaki hastaların %40-50'sinde gelişir. Renal replasman tedavisi gerekebilir ve uzun dönem kronik böbrek hastalığı riski artar
Akut respiratuvar distres sendromu (ARDS): Bilateral pulmoner infiltratlar ve ağır hipoksemi ile karakterize. Koruyucu ventilasyon stratejileri ve pron pozisyon uygulaması gerektirir
Septik kardiyomiyopati: Miyokardiyal depresyon nedeniyle ejeksiyon fraksiyonunda düşüş. Genellikle reversibl olmakla birlikte akut dönemde mortaliteyi belirgin şekilde artırır
Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC): Yaygın mikrovasküler tromboz ve eşzamanlı kanama. Trombositopeni, fibrinojen düşüklüğü ve D-dimer yüksekliği karakteristiktir
Hepatik disfonksiyon: İskemik hepatit (şok karaciğeri), kolestaz ve koagülopati. Bilirubin ve transaminaz yüksekliği ile kendini gösterir
Yoğun bakım edinilmiş güçsüzlük (ICU-AW): Uzun süreli immobilizasyon, sepsis ve steroid kullanımına bağlı kas zayıflığı. Mekanik ventilasyondan ayırma sürecini uzatır
Postsepsis sendromu: Taburculuk sonrası devam eden bilişsel bozukluk, fiziksel kısıtlılık ve psikiyatrik sorunlar (travma sonrası stres bozukluğu, depresyon, anksiyete)

Septik Şoktan Korunma

Septik şok gelişiminin önlenmesi, enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi ile sepsisin ilerlemesinin engellenmesine dayanır:

Enfeksiyon kontrol önlemleri: El hijyeni, standart ve izolasyon önlemlerine uyum, aseptik teknik uygulamaları hastane kökenli enfeksiyonların önlenmesinde temel taşıdır
Kateter bakımı: Santral venöz kateterlerin endikasyon değerlendirmesi, günlük gereklilik kontrolü, uygun bakım protokollerine uyum ve gereksiz kateterlerin erken çıkarılması enfeksiyon riskini azaltır
Ventilatör ilişkili pnömoni önleme: Yatak başının 30-45 derece yükseltilmesi, günlük sedasyon kesintisi, oral klorheksidin uygulaması ve erken mobilizasyon önemli koruyucu önlemlerdir
Uygun antibiyotik kullanımı: Antimikrobiyal yönetim programları ile gereksiz ve uzun süreli antibiyotik kullanımının önlenmesi, direnç gelişiminin azaltılması sağlanır
Aşılama: Pnömokok, influenza ve meningokok aşılarının risk gruplarına uygulanması toplum kökenli sepsis insidansını düşürür
Erken uyarı sistemleri: NEWS (National Early Warning Score), qSOFA gibi skorlama sistemlerinin rutin kullanımı ile sepsis gelişiminin erken tespiti mümkün olur
Kronik hastalık yönetimi: Diyabet, KOAH, kronik böbrek ve karaciğer hastalıklarının etkin kontrolü ile enfeksiyon riskinin azaltılması hedeflenir
Cerrahi profilaksi: Uygun zamanlama ve sürede perioperatif antibiyotik profilaksisi cerrahi alan enfeksiyonlarını önler

Ne Zaman Acil Müdahale Gerekir?

Aşağıdaki durumlarda septik şoktan şüphelenilmeli ve acil tıbbi müdahale başlatılmalıdır:

Enfeksiyon belirtileri eşliğinde hipotansiyon: Ateş veya hipotermi olan hastada sistolik kan basıncının 90 mmHg altına düşmesi veya sıvı tedavisine rağmen düzelmemesi durumunda derhal yoğun bakım değerlendirmesi yapılmalıdır
Bilinç değişikliği: Enfeksiyon bulguları olan hastada yeni gelişen konfüzyon, oryantasyon bozukluğu veya bilinç düzeyinde gerileme septik ensefalopatinin habercisi olabilir
Oligüri veya anüri: Yeterli sıvı alımına rağmen idrar çıkışının saatte 0.5 mL/kg altına düşmesi akut böbrek hasarı gelişimini düşündürür
Laktat yüksekliği: Serum laktat düzeyinin 2 mmol/L üzerinde olması doku hipoperfüzyonunun göstergesidir; 4 mmol/L üzerinde acil resüsitasyon gerekir
Cilt bulgularının kötüleşmesi: Benekli cilt görünümü (kutis marmoratus), periferik syanoz ve soğuk ekstremiteler dolaşım bozukluğunun klinik yansımalarıdır
Hızlı klinik kötüleşme: Solunum sıkıntısının artması, yeni organ disfonksiyonu bulguları ve birden fazla organ sisteminin etkilenmesi acil müdahale endikasyonudur
Vazopressör ihtiyacının artması: Yoğun bakımda izlenen septik hastada artan dozlarda vazopressör gereksinimi refrakter şoka ilerlemeyi düşündürür

Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon bölümünde uzman hekimlerimiz, septik şok tanı ve tedavisinde güncel kılavuzlara dayalı, kanıta dayalı tıp prensipleriyle multidisipliner bir yaklaşım benimsemektedir. İleri monitörizasyon imkanları ve tam donanımlı yoğun bakım ünitemizde, septik şok hastalarının erken tanısı, agresif resüsitasyonu ve organ destek tedavileri en üst düzeyde yürütülmektedir.