Pnömosistis pnömonisi (PCP), Pneumocystis jirovecii adlı mantar tarafından oluşturulan, immün sistemi baskılanmış hastalarda yaşamı tehdit eden fırsatçı akciğer enfeksiyonudur. Önceleri Pneumocystis carinii olarak adlandırılan etken, insan kaynaklı olduğu anlaşıldıktan sonra Pneumocystis jirovecii olarak yeniden isimlendirilmiştir. HIV/AIDS pandemisi sırasında en sık fırsatçı enfeksiyon olarak tanınmış; etkin antiretroviral tedavi (ART) ve profilaksi uygulamalarıyla insidansı azalmış olsa da hâlâ HIV ile enfekte hastalarda önemli bir mortalite nedenidir. HIV negatif immün baskılanmış hastalarda (transplant alıcıları, kemoterapi alan kanser hastaları, otoimmün hastalık nedeniyle uzun süreli kortikosteroid veya biyolojik ajan kullananlar) PCP insidansı son yıllarda artış göstermektedir. HIV pozitif hastalarda mortalite yüzde 10-20, HIV negatif immün baskılanmışlarda ise yüzde 30-60 düzeyindedir; bu fark erken tanının ve klinik yaklaşımın önemini ortaya koymaktadır. Bu yazıda Pnömosistis pnömonisi hakkında bilinmesi gereken her şeyi profesör seviyesinde ele alacağız.
Pnömosistis Pnömonisi Nedir?
Pnömosistis pnömonisi, ICD-10 sınıflandırmasında B59 (Pnömosistosis) koduyla yer alır. Pneumocystis jirovecii, başlangıçta protozoon olarak sınıflandırılmış olsa da genetik analizler bunun bir mantar olduğunu göstermiştir; Ascomycota sınıfına dahildir. Ancak hücre duvarında ergosterol içermez (kolesterol yapısındadır), bu nedenle çoğu antifungal ajan (azoller, ekinokandinler) etkisizdir. Standart antifungal tedavi yerine spesifik anti-Pneumocystis tedaviye gereksinim vardır.
Patofizyolojik süreç şöyledir: Pneumocystis jirovecii sağlıklı insanların çoğunun solunum yollarında düşük seviyede kolonize olarak bulunur. Çocukluk döneminde çoğu kişi karşılaşmış ve antikor geliştirmiştir. Hücresel immünite (özellikle CD4+ T lenfosit yanıtı) etken kontrolünde kritik rol oynar. CD4+ T lenfosit sayısının düşmesi (HIV pozitif hastalarda 200/mm3 altı) veya hücresel immünitenin baskılanması (transplant, kortikosteroid, biyolojik ajan) ile mantarın kontrolsüz çoğalması ve klinik enfeksiyon gerçekleşir.
Mantar alveollerde yerleşir; alveoler boşluk içinde köpüksü materyal (foamy alveolar exudate) oluşturur. Trofozoit (vejetatif), prekist ve kist (uyuyan, çevreye dirençli) formları bulunur. İnsandan insana hava yoluyla bulaş gerçekleşebilir; bu nedenle hospitalize PCP olgularında hassas hastalardan ayırma alınması önerilir.
İmmün yanıt patogenezde de rol oynar. Sitokinler (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8), lökosit infiltrasyonu, alveoler hasar, sürfaktan disfonksiyonu, gaz değişim bozukluğu ile ilerler. Sonuçta hipoksemi, dispne, akciğer fonksiyon bozukluğu gelişir.
Pnömosistis Pnömonisi Nedenleri ve Risk Faktörleri
PCP gelişimi için belirgin immünsupresyon gereklidir.
HIV pozitif hastalarda CD4+ T lenfosit sayısının 200 hücre/mm3'ün altına düşmesi ana risk faktörüdür. CD4 sayısı 100 altında ve özellikle 50 altında risk daha yüksektir. ART'ye yanıtsız hastalar, yeni tanı alıp henüz ART başlamamış hastalar, ART uyumu kötü olan hastalar PCP riski altındadır.
HIV negatif immün baskılanmış hastalarda risk faktörleri:
Hematolojik maligniteler: lösemi (özellikle akut lenfoblastik lösemi), lenfoma (Hodgkin ve non-Hodgkin), kemik iliği transplant alıcıları, çoklu miyelom. Yüksek dozlu kemoterapi alan hastalarda risk artar.
Solid organ transplant alıcıları: böbrek, karaciğer, akciğer, kalp, pankreas transplant alıcılarında ilk 6-12 ay içinde risk yüksektir. Akciğer transplant alıcılarında risk en yüksektir.
Solid tümörler: kemoterapi (özellikle yüksek doz) alan hastalar, baş-boyun ve akciğer kanseri hastaları.
Otoimmün hastalıklar: sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, vasculitis (özellikle granülomatöz polianjitis - GPA), inflamatuar barsak hastalıkları. Uzun süreli kortikosteroid (prednizolon eşdeğeri 20 mg/gün üzeri ve 1 ay üzeri), siklofosfamid, azatiyoprin, mikofenolat, biyolojik ajanlar (anti-TNF, rituksimab, etanersept) PCP riskini artırır.
Konjenital immün yetmezlikler: ağır kombine immün yetmezlik (SCID), CD40 ligand eksikliği, hiper-IgM sendromu.
Diğer risk faktörleri: yenidoğan dönemi (özellikle prematüreler), malnütrisyon, sarkoidoz, idiyopatik pulmoner fibrozis tedavisi sırasında.
- HIV pozitif (CD4 < 200/mm3)
- Solid organ transplant alıcıları
- Hematolojik maligniteler ve kemoterapi
- Yüksek doz uzun süreli kortikosteroid kullanımı
- Biyolojik ajan kullanımı (anti-TNF, rituksimab)
- Otoimmün hastalıklar
- Konjenital immün yetmezlikler
- Kemik iliği transplant alıcıları
- İmmünsupresif kombine ilaç kullanımı
- Yenidoğan dönemi (özel olgularda)
Klinik Belirtiler
PCP klinik bulguları HIV pozitif ve HIV negatif hasta gruplarında farklılık gösterir.
HIV pozitif hastalarda PCP: subakut başlangıç (haftalar içinde gelişen şikayetler), kuru öksürük (yüzde 95 olguda), progresif dispne (özellikle eforla), düşük dereceli ateş (38-38.5 derece), gece terlemeleri, kilo kaybı, halsizlik. Klinik tablo görünüşte hafif başlar, hastalar genellikle haftalardır şikayetlerinin olduğunu söyler. Egzersiz toleransında belirgin azalma vardır.
HIV negatif hastalarda PCP: daha akut başlangıç (günler içinde), daha ağır klinik tablo. Yüksek ateş, ağır dispne, hızlı progresif solunum yetmezliği. Mekanik ventilasyon ihtiyacı daha sık ve daha erken gelişir. HIV negatif hastalarda mortalite 2-3 kat daha yüksektir.
Fizik muayene bulgular göreceli olarak hafiftir. Hastalar belirgin dispneik görünür ancak akciğer oskültasyonu sıklıkla normaldir veya az miktarda inspiratuar raller duyulabilir. Bu klinik-fizik muayene uyumsuzluğu (klinikte ağır dispne ancak akciğerde belirgin bulgu yok) PCP için tipiktir.
Hipoksemi belirgin bir bulgu olup oda havasında oksijen saturasyonunda düşüş ve özellikle eforla saturasyon düşüşü tipiktir. Arteriyel kan gazında PaO2 düşüklüğü ve A-a gradient artışı görülür. PaO2 70 mmHg altında veya A-a gradient 35 mmHg üzerinde ise ağır PCP olarak sınıflandırılır.
Ekstrapulmoner Pneumocystis enfeksiyonu nadir görülür: dalak, karaciğer, lenf nodları, kemik iliği, deri, retina, beyin tutulumu olabilir.
Tanı Yöntemleri
PCP tanısında klinik şüphe, görüntüleme ve mikrobiyolojik testler birlikte değerlendirilir.
Akciğer grafisi: bilateral perihiler ve diffüz interstisyel infiltratlar tipiktir; kelebek paterni ya da yamalı dağılım gösterebilir. Hastalığın erken döneminde grafi normal olabilir. İlerlemiş olgularda diffüz alveoler infiltratlar, "buzlu cam" görünümü, retikülonodüler patern saptanır. Plevra efüzyonu ve lenfadenopati nadirdir; bu özellikler atipik bulgularsa diğer tanılar düşünülmelidir.
Toraks bilgisayarlı tomografi (yüksek çözünürlüklü) daha duyarlıdır. Bilateral diffüz buzlu cam opasiteler en sık bulgudur (yüzde 80-90 olguda). Kistik lezyonlar (özellikle apikal yerleşimli, pnömotoraks riski), nodüller, konsolidasyon, mozaik patern görülebilir.
Mikrobiyolojik tanı: Pneumocystis kültürü olası değildir; tanı mantarın görselleştirilmesi veya nükleik asit saptanması ile konur.
İndüklenmiş balgam: hipertonik salin nebülizasyonu ile balgam elde edilir. Boyama (Gomori metenamin gümüş, Giemsa, Diff-Quik, immünofloresan) ile mantarın tespit edilmesi tanı koydurur. Duyarlılık yüzde 50-70 (HIV pozitiflerde daha yüksek, HIV negatiflerde daha düşük). HIV negatif hastalarda balgamda mantar yükü düşük olduğundan duyarlılık sınırlıdır.
Bronkoalveoler lavaj (BAL): en duyarlı tanı yöntemidir, duyarlılık yüzde 90-95'in üzerinedir. Bronkoskopi ile alınan BAL sıvısında boyama, immünofloresan ve PCR yapılır. Tanı tartışmalı olgularda, balgam negatif olduğunda mutlaka yapılmalıdır.
PCR (real-time veya konvansiyonel): yüksek duyarlılığı vardır ancak kolonizasyon ile aktif enfeksiyon ayrımında zorluk yaratır. Kantitatif PCR ile mantar yükü ölçümü yardımcı olabilir; yüksek mantar yükü aktif enfeksiyon lehinedir.
Beta-D-glukan: mantar hücre duvarı bileşenidir. PCP'de serum düzeyi belirgin yüksek (>200 pg/mL) olur. Yüksek duyarlılık (yüzde 90 üzerinde) ancak sınırlı özgüllüktür (Aspergillus, Candida, Histoplasma gibi diğer mantar enfeksiyonlarında da yükselir; bazı antibiyotikler ve hemodiyalizden de yanlış pozitiflik olabilir). PCP taraması ve takibinde değerlidir.
LDH: serum laktat dehidrojenaz düzeyi PCP'de sıklıkla yüksektir (>500 IU/L). Spesifik değildir ancak duyarlıdır; tedavi yanıtı takibinde kullanılabilir.
Lab değerleri: lökosit sayısı genellikle normal veya hafif azalmış. Anemi, lenfopeni (özellikle HIV pozitiflerde) eşlik edebilir. CRP yüksekliği değişkendir.
Ayırıcı Tanı
PCP klinik tablosuna benzer pek çok hastalık ayırıcı tanıda yer alır.
Bakteriyel pnömoni akut başlangıçlı, lobar/segmental konsolidasyon, lökositoz yapar. Beta-laktam tedaviye yanıt verir.
Viral pnömoni (CMV, RSV, influenza, COVID-19) immün baskılanmış hastalarda sık görülür. PCP ile birlikte ko-enfeksiyon olabilir. PCR ile tanı konur.
Mantar pnömonileri: invaziv aspergilloz (immün baskılanmışlarda nodüller, halo işareti, kavite), kriptokokoz, histoplazmoz, blastomikoz. Galaktomannan, kriptokok antijeni, mantar kültürleri ayırt edicidir.
Tüberküloz apikal infiltrat, kavite, kronik öksürük, gece terlemeleri yapar. ARB ve kültür tanı koydurur. İmmün baskılanmışlarda ekstrapulmoner tüberküloz da görülebilir.
İlaç ilişkili pulmoner reaksiyon: metotreksat, bleomisin, amiodarone, anti-TNF ilaçlar, immünoterapi (PD-1 inhibitörleri) pnömoni benzeri tablo verebilir.
Akut respiratuar distres sendromu, diffüz alveolar hemoraji, kriptojenik organize pnömoni, idiopatik pulmoner fibrozis akut alevlenmesi, kemoterapi pnömonisi ayırıcı tanıda yer alır.
Konjestif kalp yetmezliği ve pulmoner ödem bilateral akciğer infiltratı yapar; BNP, ekokardiyografi ayırt edicidir.
Tedavi Yaklaşımı
PCP tedavisinde ilk tercih ajan trimetoprim-sulfametoksazoldür.
Trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) birinci basamak tedavidir. Doz: trimetoprim 15-20 mg/kg/gün ve sulfametoksazol 75-100 mg/kg/gün, 3-4 doza bölünmüş, IV veya oral, 21 gün. Ortalama 70 kg hastada 4-5 ampul (480/2400 mg) günde 3 kez veya 2-3 tablet (TMP/SMX 160/800 mg) günde 3 kez.
Hafif-orta PCP (PaO2 >70 mmHg veya A-a gradient <35 mmHg) oral TMP-SMX ile tedavi edilebilir. Ağır PCP (PaO2 ≤70 mmHg veya A-a gradient ≥35 mmHg) IV TMP-SMX ile başlanmalı, klinik düzelme sonrası oral tedaviye geçilmelidir.
TMP-SMX yan etkileri hastaların yüzde 30-50'sinde görülür: deri döküntüsü, ateş, lökopeni, trombositopeni, anemi, transaminaz yüksekliği, hiperkalemi, kreatinin yüksekliği, gastrointestinal şikayetler. Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6PD) eksikliğinde hemoliz riski vardır.
Alternatif tedaviler (TMP-SMX intoleransı veya başarısızlığında):
Hafif-orta PCP için:
Dapson 100 mg/gün + trimetoprim 15-20 mg/kg/gün oral 21 gün
Klindamisin 600-900 mg her 8 saatte bir IV/oral + primakin 30 mg/gün oral 21 gün (G6PD eksikliği taranmalı)
Atovaquone 750 mg günde 2 kez oral (yiyecekle birlikte) 21 gün
Ağır PCP için:
IV pentamidin 4 mg/kg/gün 21 gün (yan etki profili kötü: hipotansiyon, hipoglisemi, hiperglisemi, böbrek yetmezliği, pankreatit, aritmi, neredeyse herkes ilk hafta içinde yan etki yaşar)
Klindamisin + primakin kombinasyonu
Adjuvan kortikosteroid: ağır PCP olgularında (PaO2 <70 mmHg, A-a gradient ≥35 mmHg) erken kortikosteroid başlanmalıdır. Prednizolon 40 mg günde 2 kez 5 gün, ardından 40 mg/gün 5 gün, ardından 20 mg/gün 11 gün şeklinde toplam 21 gün. Mortalite ve mekanik ventilasyon ihtiyacını belirgin azaltır.
Tedavi süresi: standart 21 gündür. Klinik yanıt 4-8 günde görülür; başlangıçta klinik kötüleşme normal olabilir (immün rekonstitüsyon ve enflamasyon nedeniyle). HIV negatif hastalarda yanıt daha yavaş olabilir.
Profilaksi: tedavi sonrası sekonder profilaksi gereklidir. TMP-SMX 80/400 mg veya 160/800 mg günde 1 kez birinci tercihtir. Alternatif olarak dapson 100 mg/gün, atovaquone 1500 mg/gün, aerosol pentamidin 300 mg/ay kullanılabilir. Profilaksi HIV pozitif hastalarda CD4 >200 hücre/mm3 olduğunda 3-6 ay süreyle ART altında kesilir. Transplant alıcılarında genellikle 6-12 ay sürdürülür; akciğer transplantında ömür boyu önerilebilir.
Primer profilaksi: HIV pozitif CD4 <200, hematolojik malignite kemoterapisi, transplant alıcıları (ilk 6-12 ay), uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullananlar, ağır SCID hastalarında uygulanır.
Komplikasyonlar
PCP komplikasyonları ciddi olabilir.
Akut respiratuar distres sendromu (ARDS) ağır olgularda gelişir. Mekanik ventilasyon, akciğer koruyucu strateji, prone pozisyonu, ECMO gerekebilir. Mortalite ARDS gelişen olgularda yüzde 50-70'e ulaşır.
Pnömotoraks PCP'nin tipik komplikasyonudur, özellikle kistik lezyonların rüptürü sonucu gelişir. Tüp drenaj veya nadiren cerrahi gerektirir. Tekrarlayan pnömotoraks öyküsü pulmoner kistik lezyonların varlığını düşündürür.
İmmün rekonstitüsyon enflamatuvar sendromu (IRIS) HIV pozitif hastalarda ART başlanması veya transplant alıcılarında immünsupresyon azaltıldığında gelişebilir. Klinik kötüleşme görülebilir; kortikosteroid eklenmesi yararlı olabilir.
Akciğer apsesi, fibrozis, bronşiektazi uzun dönem komplikasyonlardır.
Solunum yetmezliği, çoklu organ yetmezliği, septik şok ölümcül olabilir.
Tedaviye bağlı komplikasyonlar: TMP-SMX'in ciddi yan etkileri (Stevens-Johnson, toksik epidermal nekrolizis, ağır hipersensitivite, akut interstisyel nefrit), pentamidin yan etkileri (ciddi hipoglisemi, böbrek yetmezliği, pankreatit), kortikosteroid yan etkileri (hiperglisemi, enfeksiyon, peptik ülser, adrenal supresyon).
Mortalite HIV pozitif hastalarda yüzde 10-20, HIV negatif immünsupresif hastalarda yüzde 30-60. Mekanik ventilasyon gereken olgularda mortalite çok daha yüksektir.
Korunma ve Önleme
PCP önlenmesinde profilaksi ve immün baskılanmış hastaların yönetimi temel rol oynar.
Primer profilaksi endikasyonları:
HIV pozitif hastalarda CD4 <200 hücre/mm3 veya CD4 yüzdesi <14, oral kandidiyazis varlığı, AIDS tanımlayıcı hastalık öyküsü.
Solid organ transplant alıcıları (ilk 6-12 ay, akciğer transplantında daha uzun).
Kemik iliği/kök hücre transplant alıcıları (en az 6 ay).
Akut lenfoblastik lösemi tedavisi alan hastalar (yoğun kemoterapi süresince).
Yüksek doz kortikosteroid kullanan hastalar (prednizolon 20 mg/gün eşdeğeri ve 1 ay üzeri).
Siklofosfamid, anti-TNF, rituksimab, alemtuzumab, anti-IL-6, JAK inhibitörü kullanan otoimmün hastalık hastaları (özellikle GPA, SLE).
Profilaksi rejimleri:
TMP-SMX 80/400 mg veya 160/800 mg günde 1 kez (birinci tercih).
TMP-SMX 160/800 mg haftada 3 gün (alternatif).
Dapson 100 mg/gün oral (G6PD taraması gerekli).
Atovaquone 1500 mg/gün oral (yiyecekle birlikte).
Aerosol pentamidin 300 mg her 4 haftada bir nebülizasyon.
Profilaksi süresi: HIV pozitif hastalarda ART altında CD4 sayısı 6 ay boyunca 200 üzerinde tutulduğunda profilaksi kesilebilir. CD4 yeniden düşerse profilaksi yeniden başlanır. Transplant alıcılarında ve kemoterapi alanlarda risk dönemi süresince devam eder.
Hastane içi enfeksiyon kontrolü: PCP olgularının solunum izolasyonu (insandan insana bulaş olasılığı nedeniyle), immün baskılanmış hassas hastaların korunması, el hijyeni standartları.
İmmünsupresyon yönetimi: gereksiz uzun süreli yüksek doz kortikosteroidden kaçınma, immünsupresyon dozlarının optimal düzeyde tutulması, alternatif tedavi seçeneklerinin değerlendirilmesi.
- HIV pozitif hastalarda CD4 takibi ve profilaksi
- Transplant alıcılarında profilaksi
- Yüksek doz kortikosteroid alanlarda profilaksi
- TMP-SMX birinci tercih profilaksi ajanı
- İmmünsupresyon optimizasyonu
- Hastane içi enfeksiyon kontrolü
- Düzenli takip ve erken tanı
- Tedavi sonrası sekonder profilaksi
- HIV/AIDS hastalarında ART
- Hasta eğitimi ve bilgilendirme
Ne Zaman Doktora Başvurulmalı
İmmün baskılanmış hastalarda PCP şüphesinde acil değerlendirme gereklidir.
HIV pozitif hastalar, transplant alıcıları, kemoterapi alanlar, yüksek doz kortikosteroid kullananlar ve diğer immün baskılanmış hastalarda subakut başlangıçlı kuru öksürük, progresif dispne (özellikle eforla), düşük dereceli ateş, halsizlik, kilo kaybı PCP düşündürür ve değerlendirme gerektirir. Hızlı tanısal işlemler (HRBT, BAL, beta-D-glukan) yapılmalı, gerekirse empirik tedavi başlanmalıdır.
Dispne progresyonu, oksijen saturasyonunda düşüş (oda havasında 90 altı), eforla saturasyon düşüşü, takipne acil servise başvurmayı gerektirir. PCP hızla solunum yetmezliğine ilerleyebilir; geç tanı mortalite üzerinde belirleyicidir.
HIV pozitif hastalarda yeni tanı sırasında veya CD4 sayısının düştüğü dönemlerde herhangi bir solunum yolu şikayeti PCP açısından değerlendirilmelidir. Yeni tanı HIV hastalarında PCP genellikle ilk fırsatçı enfeksiyon olarak ortaya çıkar.
Yüksek doz kortikosteroid (prednizolon 20 mg/gün eşdeğeri ve 1 ay üzeri) alan hastalarda solunum şikayetleri, ateş, kilo kaybı geliştiğinde PCP profilaksisi alınmıyorsa mutlaka değerlendirilmelidir. Granülomatöz polianjitis (GPA) gibi vasculitis hastalıklarında PCP riski belirgin yüksektir.
Transplant alıcılarında ilk 6-12 ay PCP riski en yüksektir. Bu dönemde profilaksi alıyor olsa bile yeni gelişen solunum şikayetleri, ateş, hipoksemi PCP açısından değerlendirilmelidir.
Tedavi başlanan PCP hastalarında 4-8 gün içinde belirgin iyileşme olmaması, klinik kötüleşme tedavi başarısızlığı, alternatif tanı, ko-enfeksiyon (CMV, bakteriyel pnömoni) düşündürür. BAL ile kapsamlı mikrobiyolojik değerlendirme tekrarlanmalıdır.
Tedavi sonrası taburcu olan hastalarda yeniden gelişen şikayetler relaps veya yeni enfeksiyon olabilir. Sekonder profilaksi uyumu sorgulanmalıdır.
İmmün Sisteminizi Korumak için Bilinçli Yaklaşım
Pnömosistis pnömonisi, immün baskılanmış hastalarda yaşamı tehdit eden önemli bir fırsatçı enfeksiyondur. HIV/AIDS pandemisi sırasında etkin profilaksi ve antiretroviral tedavi ile insidansı azalmış olsa da, transplant alıcıları, hematolojik malignite hastaları, otoimmün hastalık nedeniyle uzun süreli yüksek doz immünsupresyon alan hastalar ve biyolojik ajan kullanıcılarında hâlâ ciddi bir tehdit oluşturmaktadır. Erken klinik şüphe, uygun tanı yöntemlerinin (HRBT, BAL, beta-D-glukan) kullanılması, etkin antimikrobiyal tedavi (TMP-SMX birinci tercih), ağır olgularda erken kortikosteroid eklenmesi, sekonder profilaksi ve uygun risk gruplarında primer profilaksi yönetimin temel unsurlarıdır. Multidisipliner yaklaşım (enfeksiyon hastalıkları, göğüs hastalıkları, hematoloji-onkoloji, transplantasyon, romatoloji), antimikrobiyal yönetim ve hasta eğitimi başarılı sonuçlar için kritik önem taşır.
Koru Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları bölümünde uzman hekimlerimiz, Pnömosistis pnömonisi olan hastaların tanı ve tedavisinde kapsamlı multidisipliner yaklaşım sunmaktadır. Göğüs hastalıkları, hematoloji-onkoloji, transplantasyon, romatoloji ve klinik mikrobiyoloji bölümleri ile multidisipliner işbirliği içinde çalışıyor; modern moleküler tanı yöntemleri (Pneumocystis PCR, beta-D-glukan), gelişmiş bronkoskopi ve BAL olanakları, ileri görüntüleme teknolojileri (HRBT) ve güncel tedavi protokolleri ile en iyi tanı ve tedaviyi sağlamaktayız. HIV pozitif hastalar, transplant alıcıları, hematolojik malignite hastaları ve uzun süreli immünsupresyon alan hastalar için özel takip programları, profilaksi yönetimi ve fırsatçı enfeksiyon önleme stratejileri sunmaktayız. Solunum yolu şikayeti olan immün baskılanmış hastalar için uzman ekibimize başvurmanızı öneririz.
