Nekrotizan fasiit, subkutan doku ve fasya katmanlarını hızla tahrip eden, fulminan seyirli ve yüksek mortalite oranına sahip bir yumuşak doku enfeksiyonudur. Hastalık, erken tanı konulamaması durumunda saatler içinde geri dönüşümsüz doku hasarına ve çoklu organ yetmezliğine yol açabilir. Acil cerrahi debridman ve agresif antimikrobiyal tedavi, nekrotizan fasiitin yönetiminde temel yaklaşımlardır. Bu kapsamlı rehberde, nekrotizan fasiitin etiyolojisi, patofizyolojisi, klinik prezentasyonu, tanı yöntemleri, tedavi stratejileri ve korunma yolları profesyonel tıbbi perspektifle ele alınmaktadır.
Nekrotizan Fasiitin Tanımı ve Epidemiyolojik Veriler
Nekrotizan fasiit, yüzeyel ve derin fasya katmanlarının nekrozuyla karakterize, hızlı ilerleyen ve potansiyel olarak ölümcül bir yumuşak doku enfeksiyonudur. İlk kez 1952 yılında Wilson tarafından tanımlanan bu klinik antite, tarih boyunca "hastane kangreni" ve "streptokokal gangren" gibi farklı isimlerle anılmıştır. Günümüzde insidansı yıllık 100.000'de 0,4-1 olarak bildirilmekle birlikte, gerçek prevalansın tanı güçlükleri nedeniyle daha yüksek olduğu düşünülmektedir.
Mortalite oranı tedavi edilmeyen olgularda %100'e yaklaşırken, erken cerrahi müdahale ve uygun antibiyoterapi ile bu oran %20-30 düzeyine çekilebilmektedir. Bununla birlikte, tanıda 24 saatten fazla gecikme mortalite riskini dokuz kata kadar artırmaktadır. Hastalık her yaş grubunu etkileyebilmekle birlikte, immünsüpresif durumlar, diyabetes mellitus ve periferik vasküler hastalık gibi komorbiditelerin varlığında belirgin şekilde daha sık görülmektedir.
Anatomik lokalizasyon açısından değerlendirildiğinde, nekrotizan fasiit en sık alt ekstremitelerde (%28-40), abdominal duvar ve perineal bölgede (%20-30) ve üst ekstremitelerde (%15-20) görülmektedir. Perineal bölge tutulumu "Fournier gangreni" olarak ayrı bir klinik antite şeklinde sınıflandırılmaktadır.
Etiyoloji ve Mikrobiyolojik Sınıflandırma
Nekrotizan fasiit, etiyolojik ajanlara göre üç ana tipe ayrılmaktadır. Bu sınıflandırma, tedavi yaklaşımının belirlenmesinde ve prognozun öngörülmesinde kritik öneme sahiptir.
Tip I — Polimikrobiyal Nekrotizan Fasiit
Olguların %55-75'ini oluşturan Tip I nekrotizan fasiit, aerobik ve anaerobik bakterilerin sinerjistik etkileşimiyle ortaya çıkar. Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus türleri, Clostridium perfringens ve Enterococcus türleri en sık izole edilen patojenlerdir. Bu form genellikle diyabetik hastalarda, postoperatif dönemde ve perineal bölgede karşımıza çıkmaktadır. Polimikrobiyal doğası nedeniyle kültür sonuçlarında birden fazla mikroorganizma üremesi karakteristiktir.
Tip II — Monomikrobiyal Nekrotizan Fasiit
Olguların %20-30'unu oluşturan bu formda tek bir patojen sorumludur. Grup A Streptococcus (Streptococcus pyogenes) en sık etken olup, M protein ve streptokokal pirojenik ekzotoksinler aracılığıyla süperanjijen etkisi göstererek toksik şok sendromuna neden olabilmektedir. Staphylococcus aureus, özellikle metisiline dirençli suşlar (MRSA), son yıllarda artan sıklıkta Tip II nekrotizan fasiitte sorumlu tutulmaktadır. Bu form genellikle daha genç ve sağlıklı bireylerde, minör travma veya cerrahi sonrasında gelişmektedir.
Tip III — Gaz Gangreni ve Nadir Etkenler
Clostridium türlerinin neden olduğu gaz gangreni bu grupta yer almaktadır. Vibrio vulnificus enfeksiyonları, özellikle karaciğer sirozu olan hastalarda kontamine deniz ürünleri tüketimi veya deniz suyu ile temas sonrasında gelişen fulminan nekrotizan fasiit tabloları da bu kategoride değerlendirilmektedir. Aeromonas hydrophila, tatlı su maruziyeti sonrası gelişen olgularda etken olarak saptanabilmektedir.
Patofizyoloji ve Hastalığın İlerleme Mekanizmaları
Nekrotizan fasiitin patofizyolojisi, bakteriyel virülans faktörleri ile konak immün yanıtının karmaşık etkileşimine dayanmaktadır. Patojenler, genellikle bir giriş kapısı aracılığıyla subkutan dokuya ulaşır ve burada hızla çoğalarak ekzotoksinler, proteazlar ve lipazlar salgılar. Bu enzimler, fasya boyunca yayılımı kolaylaştırırken, mikrovasküler tromboz aracılığıyla lokal iskemi ve doku nekrozu oluşturur.
Bakteriyel süperanjijenlerin poliklonal T-hücre aktivasyonuna neden olması, masif sitokin salınımını tetikler. Tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa), interlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6) ve interferon-gama (IFN-gama) düzeylerinin dramatik yükselmesi, sistemik inflamatuvar yanıt sendromuna (SIRS) ve ardından septik şoka yol açabilir. Kompleman sisteminin aşırı aktivasyonu, dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) gelişimine zemin hazırlar.
Fasyal planlardaki enfeksiyon yayılımı, saatte 2-3 santimetreye ulaşabilen bir hızla ilerler. Nekrozun fasya düzeyinde deriden bağımsız olarak yayılması nedeniyle, yüzeyel deri bulgularının enfeksiyonun gerçek boyutunu yansıtmaması tanıda yanılgıya neden olan önemli bir klinik tuzaktır. Subkutan dokunun perforan damarlarının trombotik oklüzyonu, üstteki derinin iskemik nekrozuna yol açarak geç dönemde karakteristik deri bulgularını ortaya çıkarır.
Klinik Prezentasyon ve Semptomatoloji
Nekrotizan fasiitin klinik seyri üç evrede değerlendirilmektedir. Her evrenin tanınması, erken müdahale açısından hayati önem taşımaktadır.
Erken Evre (0-24 saat)
Hastalık başlangıcında etkilenen bölgede şiddetli ağrı, eritem, ödem ve ısı artışı gözlenir. Bu bulgular başlangıçta selülit veya apseden ayırt edilemeyebilir. Ancak ağrının fizik muayene bulgularıyla orantısız şiddette olması (pain out of proportion), nekrotizan fasiit lehine en değerli erken klinik ipucudur. Sistemik bulgular olarak ateş, taşikardi ve genel durum bozukluğu eşlik edebilir.
İleri Evre (24-72 saat)
Eritemin hızla yayılması, deri renginin morumsu-gri tonlara dönüşmesi, hemorajik bül formasyonu ve subkutan krepitasyon bu evrenin karakteristik bulgularıdır. Krepitasyon, gaz üreten organizmaların varlığını gösterir ancak tüm olgularda saptanmaz. Deri duyarsızlığının gelişmesi, kutanöz sinir liflerinin nekrozunu yansıtmakta olup ileri evre hastalığın göstergesidir. Bu evrede ateş yüksek seyretmeye devam ederken, hipotansiyon ve taşikardi gibi hemodinamik instabilite bulguları belirginleşir.
Geç Evre (72 saatten sonra)
Tedavi edilmeyen olgularda frank deri nekrozu, gangren, septik şok ve çoklu organ yetmezliği tablosu gelişir. Koagülopati, akut böbrek yetmezliği, akut respiratuvar distres sendromu (ARDS) ve hepatik disfonksiyon bu evrede sık karşılaşılan komplikasyonlardır. Bu evrede mortalite oranı %70'in üzerine çıkmaktadır.
Risk Faktörleri ve Predispozan Durumlar
Nekrotizan fasiit gelişimi için çok sayıda risk faktörü tanımlanmıştır. Bu faktörlerin bilinmesi, yüksek riskli popülasyonlarda erken tanı ve profilaktik yaklaşımlar açısından büyük önem taşımaktadır.
- Diyabetes mellitus: En sık eşlik eden komorbidite olup, olguların %40-60'ında mevcuttur. Mikroanjiyopati, nöropati ve bozulmuş lökosit fonksiyonu enfeksiyon riskini artırır.
- İmmünsüpresyon: Kronik kortikosteroid kullanımı, kemoterapi, organ transplantasyonu ve HIV/AIDS gibi durumlar hücresel immünitenin baskılanmasına yol açarak nekrotizan fasiit riskini belirgin şekilde yükseltir.
- Kronik karaciğer hastalığı: Özellikle alkolik siroz, kompleman eksikliği ve opsonizasyon defekti nedeniyle Vibrio vulnificus enfeksiyonlarına yatkınlık oluşturur.
- Periferik vasküler hastalık: Doku perfüzyonunun azalması, lokal immün yanıtın yetersiz kalmasına ve enfeksiyonun hızla ilerlemesine neden olur.
- Kronik böbrek yetmezliği: Üremik toksinlerin immün fonksiyonlar üzerindeki baskılayıcı etkisi ve diyaliz kateter giriş yerlerindeki enfeksiyon riski önemli predispozan faktörlerdir.
- Obezite: Subkutan yağ dokusunun azalmış vaskülaritesi ve doku hipoksisi, enfeksiyonun hızlı yayılımına zemin hazırlar.
- İntravenöz ilaç kullanımı: Steril olmayan enjeksiyon teknikleri ve kontamine iğne kullanımı, doğrudan bakteriyel inokülasyona neden olur.
- Non-steroid anti-inflamatuvar ilaç (NSAİİ) kullanımı: Erken dönem semptomları maskeleyerek tanıda gecikmeye yol açabilir ve nötrofil fonksiyonlarını baskılayabilir.
- Travma ve cerrahi girişimler: Penetran yaralanmalar, cerrahi insizyonlar, böcek ısırıkları ve hatta minör sıyrıklar bile giriş kapısı oluşturarak enfeksiyon başlangıcını tetikleyebilir.
- Malignite: Kanser hastalarında immünsüpresyon, malnutrisyon ve mukozal bariyer bozulması nekrotizan fasiit gelişim riskini artırmaktadır.
Tanı Yöntemleri ve Laboratuvar Değerlendirmesi
Nekrotizan fasiit tanısı öncelikle klinik şüpheye dayanmakla birlikte, laboratuvar ve görüntüleme yöntemleri tanıyı desteklemek ve ayırıcı tanıda yardımcı olmak amacıyla kullanılmaktadır.
Laboratuvar Risk İndikatörü (LRINEC Skoru)
Wong ve arkadaşları tarafından 2004 yılında geliştirilen LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) skoru, nekrotizan fasiiti diğer yumuşak doku enfeksiyonlarından ayırt etmede kullanılan objektif bir araçtır. Altı laboratuvar parametresine dayanan bu skorlama sistemi şu değişkenleri içerir: C-reaktif protein (CRP >= 150 mg/L: 4 puan), beyaz küre sayısı (15.000-25.000/mm3: 1 puan; >25.000/mm3: 2 puan), hemoglobin (11-13,5 g/dL: 1 puan; <11 g/dL: 2 puan), serum sodyum (<135 mEq/L: 2 puan), serum kreatinin (>1,6 mg/dL: 2 puan) ve serum glukoz (>180 mg/dL: 1 puan). Toplam skor >= 6 olduğunda nekrotizan fasiit olasılığı yüksek, >= 8 olduğunda ise kuvvetle muhtemel kabul edilmektedir.
Görüntüleme Yöntemleri
Direkt radyografiler, subkutan gaz varlığını gösterebilmekle birlikte sensitivitesi düşüktür. Bilgisayarlı tomografi (BT), fasyal kalınlaşma, sıvı koleksiyonları ve gaz oluşumunu yüksek duyarlılıkla saptayabilmektedir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), fasyal tutulumun boyutunu ve derinliğini değerlendirmede en yüksek duyarlılığa sahip modalitedir; ancak görüntüleme amacıyla cerrahi müdahalenin gecikmemesi kritik öneme sahiptir. Ultrasonografi, başlangıç değerlendirmesinde fasyal kalınlaşma ve subkutan ödemin saptanmasında yararlı bir yatak başı tarama aracı olarak kullanılabilir.
Cerrahi Eksplorasyon ve Histopatolojik Değerlendirme
Kesin tanı, cerrahi eksplorasyonla konulmaktadır. "Finger test" olarak adlandırılan yöntemde, lokal anestezi altında yapılan küçük bir insizyon sonrası fasya düzeyine ulaşılır. Fasyanın dijital diseksiyonla kolayca ayrılması, gri-kahverengi nekrotik doku varlığı ve bulanık, kötü kokulu eksüda gözlenmesi nekrotizan fasiit tanısını doğrular. Doku örneklerinin histopatolojik incelemesinde yoğun nötrofilik infiltrasyon, fasyal nekroz, mikrovasküler tromboz ve bakteriyel kolonizasyon saptanır.
Tedavi Stratejileri ve Cerrahi Yaklaşım
Nekrotizan fasiit tedavisi, acil cerrahi debridman, geniş spektrumlu antibiyoterapi ve yoğun bakım desteğinin birlikte uygulandığı multidisipliner bir yaklaşım gerektirmektedir.
Acil Cerrahi Debridman
Cerrahi debridman, nekrotizan fasiit tedavisinin temel taşıdır ve tanı konulduktan sonra en kısa sürede gerçekleştirilmelidir. Cerrahi müdahaledeki her bir saatlik gecikme mortalite riskini anlamlı ölçüde artırmaktadır. Debridman sırasında tüm nekrotik dokular, sağlam ve kanamalı dokuya ulaşılana kadar radikal biçimde eksize edilmelidir. Yetersiz debridman, hastalığın progresyonuna ve tekrarlayan cerrahi gereksinimine yol açmaktadır.
Hastaların büyük çoğunluğunda (%50-70) birden fazla cerrahi debridman seansı gerekmektedir. İlk debridmandan sonraki 24-48 saat içinde "second-look" operasyonu planlanarak nekrozun ilerleme durumu değerlendirilmelidir. Debridman sonrası oluşan geniş doku defektlerinin yönetiminde negatif basınçlı yara tedavisi (VAC tedavisi), doku granülasyonunu hızlandırmak ve yara kontaminasyonunu azaltmak amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır.
Antimikrobiyal Tedavi
Ampirik antibiyoterapi, kültür sonuçları elde edilene kadar polimikrobiyal etkenleri kapsayacak şekilde geniş spektrumlu olarak başlanmalıdır. Güncel kılavuzlar, karbapenem (meropenem veya imipenem) veya piperasilin-tazobaktam ile birlikte vankomisin veya linezolid (MRSA kapsamı için) ve klindamisin kombinasyonunu önermektedir. Klindamisin, toksin üretimini baskılaması nedeniyle özellikle Tip II nekrotizan fasiitte önem taşımaktadır; ribozomal düzeyde protein sentezini inhibe ederek streptokokal süperanjijen üretimini engellemektedir.
Kültür ve duyarlılık sonuçlarına göre antibiyoterapinin daraltılması uygun antimikrobiyal yönetim ilkeleri açısından esastır. Tedavi süresi, klinik yanıt ve cerrahi bulgulara göre bireyselleştirilmelidir; genellikle debridman sonrası yeni nekroz gelişimi durana ve sistemik enfeksiyon bulguları gerileme gösterene kadar devam edilmektedir.
Yoğun Bakım Desteği ve Hemodinamik Stabilizasyon
Nekrotizan fasiitli hastalar, sepsis ve septik şok nedeniyle sıklıkla yoğun bakım takibi gerektirmektedir. Agresif sıvı resüsitasyonu, vazopresör desteği, mekanik ventilasyon, renal replasman tedavisi ve nutrisyonel destek yoğun bakım yönetiminin temel bileşenleridir. Hemodinamik monitörizasyon, arteriyel kateter ve santral venöz kateter aracılığıyla sürekli olarak yapılmalıdır. Kan ürünleri transfüzyonu, koagülopati yönetimi ve elektrolit dengesinin sağlanması tedavinin vazgeçilmez parçalarıdır.
Adjuvan Tedavi Seçenekleri
Cerrahi ve antibiyoterapi ile birlikte çeşitli adjuvan tedavi yöntemleri de nekrotizan fasiitin yönetiminde değerlendirilmektedir.
Hiperbarik Oksijen Tedavisi
Hiperbarik oksijen tedavisi (HBOT), yüksek basınç altında %100 oksijen solunumu ile doku oksijenasyonunu artırmayı amaçlamaktadır. Anaerobik organizmaların eliminasyonuna katkı sağlaması, lökosit bakterisidal aktivitesini güçlendirmesi ve yara iyileşmesini hızlandırması teorik avantajları arasındadır. Ancak randomize kontrollü çalışma verilerinin yetersizliği nedeniyle rutin kullanımı tartışmalıdır ve cerrahi debridmanın yerini almamalıdır. HBOT, ancak cerrahi müdahaleyi geciktirmeyecek şekilde tamamlayıcı tedavi olarak değerlendirilmelidir.
İntravenöz İmmünoglobulin (IVIg) Tedavisi
IVIg, özellikle Grup A Streptococcus kaynaklı nekrotizan fasiit ve streptokokal toksik şok sendromunda süperanjijenlerin nötralizasyonu amacıyla kullanılmaktadır. Süperanjijenlere karşı nötralizan antikorlar içermesi nedeniyle sitokin fırtınasının şiddetini azaltabileceği düşünülmektedir. Bazı retrospektif çalışmalar mortalitede azalma bildirmişken, prospektif randomize çalışmaların sonuçları kesinlik kazanmamıştır. Kullanım kararı, klinik tablonun şiddeti ve mevcut kanıtlar doğrultusunda bireysel olarak verilmelidir.
Rekonstrüksiyon ve Rehabilitasyon Süreci
Nekrotizan fasiit sonrası oluşan geniş doku defektlerinin rekonstrüksiyonu, hastaların fonksiyonel iyileşmesi ve yaşam kalitesinin restorasyonu açısından kritik bir aşamadır. Rekonstrüksiyon planlaması, aktif enfeksiyon kontrol altına alındıktan ve yara yatağında yeterli granülasyon dokusu oluştuktan sonra gerçekleştirilmelidir.
Küçük defektlerde sekonder iyileşme veya primer kapama mümkün olabilirken, geniş defektlerde split-thickness deri greftleri, lokal veya serbest flepler kullanılmaktadır. Ekstremite tutulumlu olgularda fonksiyonel rehabilitasyon programı, eklem hareket açıklığının korunması, kas güçlendirme egzersizleri ve skar dokusu yönetimini kapsamalıdır. Psikolojik destek, kronik ağrı yönetimi ve sosyal rehabilitasyon da tedavi sürecinin önemli bileşenleridir.
Ampütasyon, kontrol altına alınamayan enfeksiyon veya geniş nekroz durumunda hayat kurtarıcı bir müdahale olarak gerekebilmektedir. Ekstremite ampütasyonu sonrası protez rehabilitasyonu ve uyum programları multidisipliner ekip tarafından yönetilmelidir.
Komplikasyonlar ve Prognostik Faktörler
Nekrotizan fasiit, akut dönemde ve uzun vadede çok sayıda komplikasyona yol açabilmektedir. Septik şok, çoklu organ yetmezliği, dissemine intravasküler koagülasyon, akut böbrek yetmezliği ve ARDS başlıca akut komplikasyonlardır. Uzun dönemde kronik ağrı, fonksiyonel kısıtlılık, kozmetik deformiteler ve posttravmatik stres bozukluğu hastalarının yaşam kalitesini olumsuz etkilemektedir.
Prognozu etkileyen faktörler arasında tanıda gecikme süresi, hastanın yaşı ve komorbiditeleri, enfeksiyonun anatomik lokalizasyonu, etken mikroorganizmanın virülansı ve başvuru anındaki organ yetmezliği varlığı yer almaktadır. LRINEC skoru >= 8, laktat düzeyi >4 mmol/L, trombositopeni, kreatinin yüksekliği ve başvuruda şok tablosu kötü prognoz göstergeleri olarak tanımlanmıştır. Fournier gangreni olgularında Fournier Gangreni Şiddet İndeksi (FGSI) prognostik değerlendirmede kullanılan spesifik bir skorlama sistemidir.
Korunma Stratejileri ve Önleyici Yaklaşımlar
Nekrotizan fasiitten korunma, risk faktörlerinin kontrolü ve erken tanı farkındalığının artırılması üzerine temellendirilmiştir. Aşağıdaki stratejiler, hastalığın önlenmesinde ve erken müdahalede önem taşımaktadır.
- Yara bakımı ve hijyen: Her türlü cilt bütünlüğü bozukluğu, minör kesiler ve sıyrıklar dahil olmak üzere, derhal temizlenmeli ve uygun antiseptik solüsyonlarla bakımı yapılmalıdır. Yaraların temiz ve kuru tutulması, sekonder enfeksiyon riskini azaltmaktadır.
- Diyabet yönetimi: Optimal glisemik kontrol, diyabetik hastalarda enfeksiyon riskini önemli ölçüde azaltmaktadır. Düzenli ayak bakımı, periferik nöropati taraması ve vasküler değerlendirme rutin diyabet yönetiminin parçası olmalıdır.
- İmmünsüpresif hastaların takibi: İmmünsüpresif tedavi alan hastalar, yumuşak doku enfeksiyonu bulguları konusunda bilgilendirilmeli ve düzenli klinik kontrollere çağrılmalıdır.
- Cerrahi yara bakımı: Postoperatif yara enfeksiyonlarının önlenmesinde aseptik teknik, uygun antibiyotik profilaksisi ve yara izlemi esastır.
- Erken belirti farkındalığı: Orantısız ağrı, hızla yayılan eritem, ateş ve genel durum bozukluğu gibi uyarıcı belirtiler konusunda hem sağlık profesyonellerinin hem de risk grubundaki hastaların eğitilmesi, erken tanı ve tedaviyi kolaylaştıracaktır.
- NSAİİ kullanımında dikkat: Yumuşak doku enfeksiyonu şüphesi olan hastalarda NSAİİ kullanımından kaçınılmalı, ağrı yönetiminde alternatif analjezikler tercih edilmelidir.
- Su ve gıda güvenliği: Kronik karaciğer hastalığı olan bireyler, çiğ veya az pişmiş deniz ürünleri tüketiminden kaçınmalı ve açık yaralarla deniz suyuna girmemelidir.
Acil Servis Yaklaşımı ve Triaj
Nekrotizan fasiit şüphesiyle acil servise başvuran hastaların yönetiminde sistematik bir yaklaşım izlenmelidir. Triaj aşamasında vital bulgular, etkilenen bölgenin inspeksiyonu ve ağrı değerlendirmesi hızla yapılmalıdır. Selülit veya apse ön tanısıyla değerlendirilen ancak antibiyoterapiye yanıt vermeyen, ağrısı fizik muayene bulgularıyla orantısız olan ve sistemik toksisite bulguları gösteren hastalarda nekrotizan fasiit akla gelmelidir.
Acil serviste başlangıç değerlendirmesi, tam kan sayımı, kapsamlı metabolik panel, CRP, prokalsitonin, laktat düzeyi, koagülasyon testleri ve kan kültürlerini içermelidir. LRINEC skoru hesaplanarak risk stratifikasyonu yapılmalıdır. Yüksek klinik şüphe durumunda görüntüleme sonuçları beklenmeden cerrahi konsültasyon istenmelidir; çünkü tanıda dakikaların bile kritik önemi bulunmaktadır.
Hemodinamik stabilizasyon için geniş damar yolu açılarak agresif sıvı resüsitasyonuna başlanmalı, ampirik geniş spektrumlu antibiyoterapi derhal uygulanmalı ve hastanın yoğun bakım yatışı planlanmalıdır. Sepsis protokollerinin erken aktivasyonu, mortalite üzerinde olumlu etkiye sahiptir. Multidisipliner ekip yaklaşımı kapsamında genel cerrahi, plastik cerrahi, enfeksiyon hastalıkları ve yoğun bakım uzmanlarının koordinasyonu sağlanmalıdır.
Nekrotizan fasiit, erken tanı ve acil müdahale ile mortalitesi anlamlı ölçüde azaltılabilen ancak gecikmiş tedavide son derece yüksek ölüm oranlarına sahip bir yumuşak doku enfeksiyonudur. Risk faktörlerinin tanınması, klinik şüphenin yüksek tutulması, agresif cerrahi debridman ve multidisipliner tedavi yaklaşımı hasta sağkalımının temel belirleyicileridir. Toplumda ve sağlık profesyonelleri arasında farkındalığın artırılması, bu ölümcül hastalıkla mücadelede en etkili stratejidir. Koru Hastanesi Acil Servis bölümünde uzman hekimlerimiz, nekrotizan fasiit dahil tüm acil yumuşak doku enfeksiyonlarında 7/24 hizmet vererek, en ileri tanı ve tedavi yöntemleriyle hastalarımızın sağlığını korumak için titizlikle çalışmaktadır.