İskemik inme, beyne giden bir arterin tıkanmasıyla beslediği parankim alanında akut iskemik nekroz gelişmesi sonucu ortaya çıkan, dünya genelinde en önemli ölüm ve özürlülük nedenleri arasında yer alan bir nörolojik aciliyettir. Tüm inmelerin yaklaşık %80-85'ini oluşturur. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre yıllık 12 milyondan fazla yeni inme vakası ve 6 milyondan fazla inmeye bağlı ölüm bildirilmektedir. Türkiye'de yıllık tahmini 80.000-100.000 yeni iskemik inme vakası gelişmekte; bunların önemli bir kısmı yoğun bakım gereksinimi göstermektedir.

Yoğun bakıma yatış endikasyonları arasında geniş hemisferik infarkt (malign MCA infarktı), beyin sapı ve serebellar infarktlar, post-trombektomi izlem, hemorajik dönüşüm riski, mekanik ventilasyon gereksinimi ve eşlik eden ağır komorbiditeler yer alır. İskemik inmenin yoğun bakım yönetimi, mortalitenin azaltılması, sekonder beyin hasarının önlenmesi ve fonksiyonel iyileşmenin maksimize edilmesinde kritik önem taşır.

Tanım ve Patofizyoloji

İskemik inme, beyin kan akımının kritik bir eşiğin (10 mL/100 g/dak) altına düşmesiyle infarkt çekirdeği (irreversibl nekroz) ve onu çevreleyen iskemik penumbranın (potansiyel olarak kurtarılabilir doku) oluşmasıyla karakterizedir. Penumbra, reperfüzyon tedavilerinin temel hedefidir.

İskemik inme TOAST sınıflamasına göre beş alt tipe ayrılır:

Büyük arter aterosklerozu
Kardiyoembolizm (özellikle atriyal fibrilasyona bağlı)
Küçük damar oklüzyonu (laküner infarkt)
Diğer belirlenmiş etyolojiler (diseksiyon, vaskülit, hiperkoagülabilite)
Belirlenemeyen etyoloji

Patofizyolojide enerji yetmezliği, iyon homeostazının bozulması, glutamat eksitotoksisitesi, kalsiyum içe akışı, oksidatif stres, mitokondriyal disfonksiyon, apoptoz ve inflamasyon yer alır. Reperfüzyon hasarı, hemorajik dönüşüm ve kan-beyin bariyeri yıkılması sekonder hasarın önemli bileşenleridir. Geniş hemisferik infarktlarda 48-72 saat içinde gelişen vazogenik ve sitotoksik ödem, intrakranyal basınç artışı ve transtentoriyel herniasyon malign MCA infarktının ölümcül seyrini açıklar.

Nedenler ve Risk Faktörleri

İskemik inme için belirlenmiş risk faktörleri:

Modifiye edilemeyen: İleri yaş, erkek cinsiyet, aile öyküsü, ırk, genetik yatkınlık
Hipertansiyon: En önemli modifiye edilebilir risk faktörü
Atriyal fibrilasyon: Kardiyoemboli kaynağı; tedavisiz olgularda yıllık inme riski %5'e ulaşır
Diabetes mellitus, hiperlipidemi, sigara, obezite, fiziksel inaktivite
Karotis ve vertebrobaziler arter aterosklerozu
Karotis ve vertebral arter diseksiyonu (özellikle genç erişkinde)
Patent foramen ovale (paradoksal embolizasyon)
Hiperkoagülabilite: Faktör V Leiden, protrombin gen mutasyonu, antifosfolipid sendromu, malignite
Vaskülitler: Sistemik lupus eritematozus, takayasu, dev hücreli arterit
Madde kullanımı: Kokain, amfetamin
Oral kontraseptif ve hormon replasman tedavisi (özellikle sigara ile birlikte)
Migren (özellikle aurayla seyreden, kadınlarda)
Obstrüktif uyku apnesi

Belirti ve Bulgular

Klinik tablo tıkanan arter ve etkilenen bölgeye göre şekillenir:

Ani başlangıçlı tek taraflı kuvvet kaybı (yüz, kol, bacak), his kaybı
Konuşma bozukluğu (afazi, dizartri), kelime bulamama, anlama güçlüğü
Görme bozuklukları: tek taraflı görme kaybı (amaurosis fugax), homonim hemianopsi, çift görme
Denge ve koordinasyon bozukluğu, ataksi, vertigo
Disfaji (yutma güçlüğü)
İhmal sendromu (sağ hemisfer infarktları)
Bilinç bulanıklığı, koma (özellikle beyin sapı infarktları, geniş infarktlar)
Konvülziyon (kortikal lokalizasyonlu infarktlarda %5-10)
Cushing triadı: hipertansiyon, bradikardi, irregüler solunum (intrakranyal basınç artışı)
Beyin sapı bulguları: kraniyal sinir tutulumları, çapraz defisit, bulber bulgular
Baş ağrısı (özellikle posterior dolaşım infarktlarında ve büyük damar oklüzyonlarında)

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) skoru ile inmenin şiddeti değerlendirilir; ≥10 puan büyük damar oklüzyonu için yüksek olasılıktır.

Tanı Yöntemleri

"Zaman beyindir" prensibiyle hızlı ve sistematik tanı:

Kontrastsız kraniyal BT: Akut kanamayı dışlar; erken iskemi bulguları (hiperdens MCA, kaybolan insular ribbon, gri-beyaz cevher ayrımının silikleşmesi)
BT anjiyografi: Büyük damar oklüzyonu tespiti, kollateral akım değerlendirmesi
BT perfüzyon: Çekirdek-penumbra ayrımı; özellikle uzamış pencerede (6-24 saat) trombektomi adayı seçiminde kritik
MR difüzyon: Hiperakut infarkt tespitinde altın standart, dakikalar içinde tanısal
MR anjiyografi ve perfüzyon: Kontrast alerjisi, böbrek yetmezliği, gebelikte tercih
Karotis Doppler ve transkraniyal Doppler: Karotis darlığı, intrakranyal stenoz değerlendirmesi
Ekokardiyografi (transtorasik ve transözofageal): Kardiyak emboli kaynağı (trombüs, PFO, vejetasyon, sol atriyal apendiks)
EKG ve uzun süreli ritim izlemi: Atriyal fibrilasyon tespiti
Laboratuvar: Tam kan, glukoz (hipoglisemi inme taklitçisi), lipid profili, INR/aPTT, troponin, HbA1c, tiroid fonksiyonları, hiperkoagülabilite paneli (genç hastada)

Ayırıcı Tanı

İnme taklitçileri (stroke mimics) tüm acil değerlendirmelerin %10-30'unu oluşturur:

Konvülziyon ve postiktal Todd parezi: Konvülziyon öyküsü, geçici defisit, EEG bulguları
Hipoglisemi: Glukoz <70 mg/dL, glukoz infüzyonu ile hızlı düzelme
Migren ve hemiplejik migren: Tekrarlayan ataklar, baş ağrısı baskın, yavaş progresyon
Konversiyon bozukluğu: Anatomik dağılıma uymayan defisit, refleks ve tonus normal
Beyin tümörü, abse ve kanama: BT/MR ile ayrılır
Demiyelinizan hastalıklar: Genç hastada subakut başlangıç, MR'da tipik plaklar
Wernicke ensefalopatisi: Tiamin eksikliği; oftalmopleji, ataksi, konfüzyon
Toksik ve metabolik ensefalopatiler: İlaç, alkol, üremi, hepatik ensefalopati, hiponatremi
İç kulak hastalıkları: Vestibüler nörit ve benign paroksismal pozisyonel vertigo (vertebrobaziler inme taklit edebilir)

Tedavi Yaklaşımı

Akut iskemik inme tedavisi reperfüzyon, sekonder hasarın önlenmesi ve etyolojiye yönelik sekonder korunmadan oluşur.

İntravenöz trombolitik: Alteplaz 0.9 mg/kg IV (maksimum 90 mg, %10'u bolus, geri kalanı 60 dakikada infüzyon); semptom başlangıcının ilk 4.5 saatinde uygun adaylarda
Tenekteplaz: 0.25 mg/kg IV bolus (maksimum 25 mg); büyük damar oklüzyonu olan hastalarda alternatif
Mekanik trombektomi: Anterior dolaşım büyük damar oklüzyonunda 24 saate kadar uygun seçilmiş hastalarda; stent retriever veya aspirasyon kateterleri
Antiagregan tedavi: Aspirin 160-325 mg PO ilk 24-48 saatte; trombolitik sonrası 24 saat beklenir; minor inme/TIA'da klopidogrel 300 mg yükleme + 75 mg/gün ilave (DAPT 21 gün)
Antikoagülan tedavi: Atriyal fibrilasyona bağlı kardiyoembolik inmede infarkt boyutuna göre 3-14 gün arasında DOAK (apiksaban 5 mg PO 2x1 veya rivaroksaban 20 mg PO 1x1) başlanır
Statin tedavisi: Atorvastatin 40-80 mg/gün PO yüksek yoğunluklu
Kan basıncı yönetimi: Trombolitik öncesi <185/110 mmHg, trombolitik sonrası 24 saatte <180/105 mmHg; trombolitik almayan hastalarda <220/120 mmHg sınırı kabul edilir; nikardipin 5-15 mg/saat IV, labetalol 10-20 mg IV bolus
Glisemik kontrol: Hedef 140-180 mg/dL; insülin infüzyonu gerektiğinde
Ateş yönetimi: Parasetamol 1 g IV her 6 saatte; >38°C ateşte etyoloji araştırılır
Malign MCA infarktında: Dekompresif hemikraniektomi 60 yaş altı hastalarda mortaliteyi belirgin azaltır; serebellar infarktta posterior fossa dekompresyonu
İntrakranyal basınç yönetimi: Hipertonik salin %3 250 mL bolus, mannitol 0.25-1 g/kg IV, yatak başı 30° elevasyon, normokapni
Aspirasyon ve disfaji: Erken yutma değerlendirmesi, gerekirse nazogastrik sonda; aspirasyon pnömonisinin önlenmesi
DVT profilaksisi: Mekanik (intermitan pnömatik kompresyon) hemen, hemorajik dönüşüm yoksa enoksaparin 40 mg SC 1x1 başlanır
Erken rehabilitasyon: İlk 24-48 saat içinde mobilizasyon, fizyoterapi, konuşma terapisi

Komplikasyonlar

İskemik inmede yoğun bakımda görülen ana komplikasyonlar:

Hemorajik dönüşüm (özellikle reperfüzyon tedavileri sonrası)
Malign serebral ödem ve transtentoriyel herniasyon
Konvülziyon ve status epilepticus
Aspirasyon pnömonisi ve ventilatör ilişkili pnömoni
Üriner enfeksiyon, kateter ilişkili kan dolaşımı enfeksiyonu
Derin ven trombozu, pulmoner emboli
Kardiyak komplikasyonlar: aritmiler, akut koroner sendrom, miyokardit
Stres ülseri, gastrointestinal kanama
Basınç ülseri, kontraktür
Depresyon, anksiyete, post-stroke kognitif bozukluk
Tekrarlayan inme
Spastisite, omuz subluksasyonu, refleks sempatik distrofi
Disfaji, malnütrisyon ve dehidratasyon

Akut Beyin Sapı ve Posterior Sirkülasyon İnmeleri

Vertebrobaziler sirkülasyon inmeleri tüm iskemik inmelerin yaklaşık %20'sini oluşturur ancak yüksek mortalite ve özürlülükle ilişkilidir. Baziler arter oklüzyonu erken tanınmadığında %80-90 mortaliteye yol açar; reperfüzyon tedavisi (uzatılmış zaman penceresinde mekanik trombektomi 24 saate kadar) hayat kurtarıcıdır. Klinik olarak vertigo, ataksi, çift görme, dizartri, disfaji, çapraz duyu-motor defisit, koma, kilitli sendrom (locked-in syndrome) ile prezente olabilir. BT'de erken iskemik bulgular subtildir; MR DWI ve baziler arter BT/MR anjiyo tanı için kritiktir. Vertebrobaziler diseksiyon, kardiyoembolizm ve aterotromboz başlıca etyolojilerdir. Tedavi sonrası sürekli nörolojik izlem, mekanik ventilasyon gereksinimi, malign serebellar ödem riski (posterior fossa dekompresyonu) yakından takip edilir. Genç hastalarda diseksiyon araştırması, hiperkoagülabilite paneli ve kardiyak değerlendirme tamamlayıcıdır.

Korunma ve Önleme

Birincil korunma modifiye edilebilir risk faktörlerinin yönetimini içerir: hipertansiyon kontrolü (<130/80 mmHg), diabetes mellitus tedavisi (HbA1c <7), statinlerle dislipidemi tedavisi (LDL <70 mg/dL yüksek riskli olgularda), sigara bırakma, sağlıklı vücut ağırlığı, düzenli fiziksel aktivite (haftada en az 150 dakika orta yoğunluklu), Akdeniz tipi beslenme. Atriyal fibrilasyonlu hastalarda CHADS-VASc skoruna göre antikoagülan tedavi (DOAK'lar warfarine tercih edilir).

Sekonder korunmada antiagregan tedavi (aspirin, klopidogrel veya yüksek riskli olgularda DAPT 21-90 gün), statin, kan basıncı kontrolü, diabet yönetimi, semptomatik karotis darlığında karotis endarterektomi veya stentleme, atriyal fibrilasyona bağlı inmede oral antikoagülan, patent foramen ovale ilişkili kriptojenik inmede uygun seçilmiş hastalarda PFO kapatma seçenekleri yer alır.

Ne Zaman Doktora Başvurmalı

FAST kuralı (Face, Arm, Speech, Time) inme tanınmasında etkindir. Aşağıdaki durumlarda 112 acil çağrılmalıdır:

Yüzde ani gelişen asimetri, ağız köşesinin düşmesi
Bir kol veya bacakta ani başlayan kuvvet kaybı, kaldırmada güçlük
Konuşma bozukluğu, kelime bulamama, anlamada güçlük
Bir gözde veya görme alanında ani kayıp, çift görme
Ani başlangıçlı baş dönmesi, denge kaybı, koordinasyon bozukluğu
Açıklanamayan ani şiddetli baş ağrısı
Bilinç bulanıklığı, ani konfüzyon
Geçici iskemik atak (TIA): 24 saat içinde geri dönen herhangi bir nörolojik defisit (büyük inmeyi habercidir, ihmal edilmemelidir)

Semptom başlangıç saati mutlaka not edilmelidir; reperfüzyon tedavisinin uygulanabilirliği zaman penceresine bağlıdır.

Reperfüzyon Tedavisinde Hasta Seçimi

İntravenöz trombolitik (alteplaz veya tenekteplaz) için klasik zaman penceresi semptom başlangıcının ilk 4.5 saatidir. Ancak son yıllarda WAKE-UP, EXTEND ve EXTEND-IA TNK gibi çalışmalarla zaman bilinmeyen veya 4.5-9 saat arası olgularda DWI-FLAIR uyumsuzluğu, perfüzyon-difüzyon uyumsuzluğu rehberliğinde tedavi olanağı genişlemiştir. Mekanik trombektomi anterior dolaşım büyük damar oklüzyonunda 6 saate kadar yüksek kanıt düzeyiyle önerilirken, DAWN ve DEFUSE 3 çalışmaları seçilmiş olgularda 24 saate kadar tedavi olanağını göstermiştir. ASPECTS skoru 6 üzeri, NIHSS 6 üzeri, çekirdek-penumbra uyumsuzluğu ve uygun damar anatomisi karar süreçlerinin temel parametreleridir. Erken referans, görüntülemenin hızlandırılması ve teleinme ağları ile reperfüzyon oranları artırılır.

Post-trombektomi ve Post-trombolitik Yönetim

Reperfüzyon tedavisi sonrası ilk 24 saat hasta yoğun bakımda yakın izlenmelidir. Hemorajik dönüşüm en korkulan komplikasyondur; semptomatik intraserebral kanama trombolitik sonrası %2-7, trombektomi sonrası %3-7 oranında görülür. Kan basıncı sıkı kontrol edilmelidir; trombolitik sonrası 24 saatte 180/105 mmHg altında, başarılı trombektomi sonrası daha düşük (150/90 mmHg) hedeflenebilir. Yeni veya kötüleşen nörolojik defisit, baş ağrısı, kusma, bilinç bulanıklığı durumunda acil BT alınır. Antitrombotik tedavi 24 saat sonra başlanır. Hipoksi, hiperglisemi, ateş ve hiponatremi sekonder hasarı kötüleştirdiğinden agresif düzeltilir.

Malign MCA İnfarktının Yönetimi

Geniş orta serebral arter sulama alanı infarktları, 48-72 saat içinde gelişen masif ödemle malign seyir gösterir. Klinik kötüleşme, bilinç bulanıklığı, pupil değişiklikleri, anizokori ve unkal herniasyon bulguları acil cerrahi konsültasyon gerektirir. Dekompresif hemikraniektomi, 60 yaş altı hastalarda 48 saat içinde uygulandığında mortaliteyi %78'den %22'ye indirir; 60 yaş üstü olgularda da DESTINY II çalışması mortaliteyi azaltırken fonksiyonel sonuçlar tartışmalıdır. Hasta ve aile ile etik müzakerelerle birlikte karar verilir. Serebellar infarktta posterior fossa dekompresyonu ve gerekirse EVD takılması hidrosefali ve beyin sapı basısını önler.

Aspirasyon Pnömonisi ve Disfaji Yönetimi

İskemik inme sonrası disfaji prevalansı %30-50 düzeylerinde olup aspirasyon pnömonisi yoğun bakım morbidite ve mortalitesinin ana nedenlerindendir. Yutma değerlendirmesi yatış kabulünden sonraki ilk 24 saatte yatak başı su yutma testi ile yapılmalı; pozitif olanlarda gold standart videofloroskopik yutma değerlendirmesi planlanır. Disfajisi olan hastada nazogastrik sonda ile beslenme başlanır, ileri rehabilitasyon sürecinde gastrostomi düşünülebilir. Yatak başı 30-45° elevasyon, oral hijyen klorheksidinli ağız bakımı, sedasyon tatili, erken mobilizasyon, peptik ülser ve derin ven trombozu profilaksisi standart "ventilatör paketi" bileşenleridir. Aspirasyon ve ventilatör ilişkili pnömoni gelişimi durumunda erken kültür alma ve uygun ampirik antibiyoterapi başlanır.

Sekonder İnme Korunma Stratejisi

Akut inme tedavisinin tamamlayıcısı, etyolojiye yönelik sekonder korunmadır. Geniş arter aterosklerozunda yüksek yoğunluklu statin (atorvastatin 40-80 mg/gün), antiagregan tedavi (aspirin 75-100 mg/gün; minor inme/TIA'da kısa süreli ikili antiagregan 21-90 gün), kan basıncı kontrolü ve karotis darlığı 70% üzerinde semptomatikse karotis endarterektomi veya stent. Atriyal fibrilasyona bağlı kardiyoembolide CHADS-VASc skoruna göre DOAK tercih edilir; warfarine üstünlüğü kanıtlanmıştır. Kriptojenik inmede patent foramen ovale değerlendirmesi (TEE, kabarcık testi) ve uygun seçilmiş hastalarda perkütan kapatma. Hiperlipidemi, diabetes mellitus, sigara, obstrüktif uyku apnesi ve fiziksel inaktivite gibi modifiye edilebilir faktörlerin kapsamlı yönetimi tekrarlayan inme riskini azaltır.

Kapanış

Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon bölümünde uzman hekimlerimiz, akut iskemik inmenin yoğun bakım yönetiminde uluslararası kılavuzlarla uyumlu, kanıta dayalı reperfüzyon ve nöroprotektif protokolleri titizlikle uygular; nöroloji, girişimsel nöroradyoloji, beyin cerrahisi ve kardiyoloji uzmanlarımızla entegre çalışan çok disiplinli inme ekibimiz, gelişmiş nörogörüntüleme altyapımız, 7/24 trombektomi olanaklarımız ve hasta güvenliğine odaklı bakım anlayışımızla en kritik olgularda dahi hastalarımıza yüksek standartlı, hızlı, etkin ve hasta merkezli bir tedavi hizmeti sunmaya devam etmektedir.