Gastrit Nedir?

Gastrit, mide mukozasının inflamatuar veya reaktif değişiklikleri ile karakterize, akut veya kronik seyirli, etyolojik açıdan heterojen bir hastalık grubudur. Toplumda görülme sıklığı oldukça yüksek olup yetişkin nüfusun yüzde 50-60'ında yaşamı boyunca gastrit tablosu izlenir. Helicobacter pylori enfeksiyonu dünya genelinde en sık etken olup gelişmekte olan ülkelerde toplum prevalansı yüzde 70-80'e, Türkiye'de yetişkinlerde yüzde 60-70'e ulaşmaktadır. ICD-10 kodu K29 olarak sınıflandırılan gastrit, peptik ülser, atrofik gastrit, intestinal metaplazi, mide adenokarsinomu ve MALT lenfoma gibi ciddi komplikasyonlara zemin hazırlayabilir. Sidney sınıflaması ve Houston modifikasyonu klinikte yaygın kullanılan histopatolojik sınıflama sistemleridir. Modern endoskopik tekniklerin gelişimi, biyopsi alma standartlarının iyileşmesi ve Helicobacter pylori eradikasyon protokollerinin standardize edilmesi gastrit yönetimini önemli ölçüde değiştirmiştir.

Gastrit Nedir?

Gastrit, mide mukozasında histolojik olarak inflamatuar hücre infiltrasyonunun saptanması ile tanımlanan bir antitedir. Sidney sınıflamasına göre etyolojik açıdan üç ana tip ayırt edilir: non-atrofik gastrit (en sık H. pylori ilişkili), atrofik gastrit (otoimmün veya çevresel) ve özel formlar (kimyasal, radyasyon, lenfositik, granülomatöz, eozinofilik, infeksiyöz). Patofizyolojik olarak mide mukozası savunma faktörleri (mukus tabakası, bikarbonat sekresyonu, prostaglandinler, hücre yenilenmesi, mukozal kan akımı) ile saldırgan faktörler (asit, pepsin, H. pylori, NSAİİ, alkol, safra reflüsü, stres) arasındaki dengenin bozulması sonucu inflamasyon gelişir. H. pylori spiral şekilli, gram-negatif, mikroaerofilik bir bakteri olup üreaz aktivitesi ile mukozal pH'yı nötralize ederek mide asit ortamında hayatta kalabilir; mukus tabakasını delerek epitel hücrelerine yapışır ve VacA, CagA, urease, BabA gibi virülans faktörleri aracılığıyla doku hasarı oluşturur. Otoimmün gastrit (tip A) parietal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı otoantikorlar ile karakterize olup pernisiyöz anemi ile birliktedir.

Gastrit Tipleri

Akut erozif gastrit NSAİİ, alkol, stres, ağır travma ve yanık zemininde gelişir. Kronik tip B gastrit antrum baskın H. pylori ilişkili tablodur ve duodenal ülser ile birliktedir. Kronik tip A otoimmün gastrit korpus baskın olup atrofi ve B12 eksikliğine yol açar. Kimyasal/reaktif gastrit safra reflüsü, NSAİİ ve alkol nedeniyle gelişir. Lenfositik gastrit çölyak hastalığı ve H. pylori ile ilişkilidir. Granülomatöz gastrit Crohn hastalığı, sarkoidoz ve tüberküloz zemininde gelişir. Eozinofilik gastrit mide duvarında belirgin eozinofil infiltrasyonu ile karakterizedir.

Gastrit Nedenleri

Gastritin etyolojisinde enfeksiyöz, kimyasal, otoimmün, vasküler ve fiziksel etkenler rol oynar. Helicobacter pylori en sık nedendir; H. pylori pozitif hastaların hemen hepsinde histolojik gastrit saptanır. NSAİİ ve aspirin siklooksijenaz-1 inhibisyonu yoluyla prostaglandin sentezini azaltarak mukozal savunmayı zayıflatır. Alkol mukozal bariyere doğrudan zarar verir ve asit sekresyonunu artırır. Sigara mide kan akımını azaltır ve H. pylori eradikasyonunu güçleştirir. Şiddetli stres (yanık, travma, sepsis, multiorgan yetmezliği, mekanik ventilasyon) stres ülseri ve hemorajik gastrite yol açar (Curling, Cushing ülserleri). Otoimmün gastrit pernisiyöz anemi, vitiligo, Hashimoto tiroiditi, tip 1 diyabet ile birliktelik gösterir. Safra reflüsü gastrit özellikle gastrik cerrahi sonrası ve fonksiyonel bozukluklarda görülür. Radyoterapi ve kemoterapi (5-fluorourasil, hidroksiüre) iatrojenik nedenlerdir. Kokain, amfetamin ve kostik madde alımı akut gastrite yol açabilir. Crohn hastalığı, sarkoidoz, tüberküloz, sifiliz ve sitomegalovirüs (immün yetmezlikli hastalarda) granülomatöz veya enfeksiyöz gastrit nedenleridir. Eozinofilik gastrit gıda alerjisi ve atopi ile ilişkilidir. Menetrier hastalığı ve Zollinger-Ellison sendromu nadir nedenler arasındadır.

Risk Faktörleri

• H. pylori enfeksiyonu
• Düzenli NSAİİ ve aspirin kullanımı
• Aşırı alkol tüketimi
• Sigara ve tütün kullanımı
• Kronik stres ve yoğun bakım hospitalizasyonu
• Otoimmün hastalık öyküsü
• Safra reflüsü ve gastrik cerrahi öyküsü
• İleri yaş ve kötü hijyen koşulları
• Düşük sosyoekonomik düzey
• Aşırı baharatlı ve asitli gıda tüketimi
• Ailede mide kanseri öyküsü
• Kortikosteroid ve bifosfonat kullanımı

Belirtiler

Gastritin klinik bulguları altta yatan etyoloji ve hastalığın akut veya kronik olmasına göre değişkendir. Akut gastritte epigastrik ağrı, yanma, hazımsızlık, bulantı, kusma, iştahsızlık, erken doyma ve şişkinlik ön plandadır. Erozif gastritte hematemez (kahve telvesi şeklinde kusma) ve melena gibi üst gastrointestinal kanama bulguları gelişebilir. Şiddetli vakalarda hipotansiyon, taşikardi ve dehidratasyon ortaya çıkar. Kronik gastrit çoğunlukla asemptomatiktir veya silik dispeptik yakınmalarla seyreder. Atrofik gastritte vitamin B12 eksikliğine bağlı megaloblastik anemi, demir eksikliği anemisi, glossit, dilde yanma, ekstremite parestezisi, dengesizlik, depresif semptomlar ve subakut kombine dejenerasyon (medulla spinalis arka kordon ve kortikospinal yol tutulumu) görülebilir. Otoimmün gastritte vitiligo, Hashimoto tiroiditi, tip 1 diyabet eşlik edebilir. Eozinofilik gastritte karın ağrısı, ishal, kilo kaybı ve protein kaybettiren enteropati izlenir. Menetrier hastalığında dev mide kıvrımları, hipoalbuminemi ve ödem dikkat çekici bulgulardır. Helicobacter pylori ilişkili kronik gastrit duodenal ülser, gastrik ülser, MALT lenfoma ve mide adenokarsinom riskini artırır.

Alarm Belirtileri

• Hematemez ve melena (üst GI kanama)
• Kontrol edilemeyen kilo kaybı
• Disfaji ve odinofaji
• Persistan kusma
• Demir eksikliği anemisi
• Palpabl epigastrik kitle
• Lenfadenopati
• Sarılık
• Ailede mide kanseri öyküsü ve 50 yaş üstü ilk başlangıç

Tanı ve Laboratuvar Değerleri

Tanı klinik değerlendirme, laboratuvar tetkikleri, üst gastrointestinal endoskopi (özofagogastroduodenoskopi) ve histopatolojik inceleme ile konulur. Endoskopi gastritin tipi, lokalizasyonu, eşlik eden ülser, tümör veya kanama varlığı açısından değerli bilgi sağlar. Sidney protokolüne göre antrum (büyük ve küçük kurvatur), korpus (ön ve arka duvar) ve incisura angularis bölgelerinden en az beş biyopsi alınır. Histopatolojik değerlendirmede inflamasyon şiddeti, neutrofil aktivitesi, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve H. pylori varlığı incelenir. OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment) ve OLGIM (intestinal metaplaziye özgü) sistemleri kanser riski stratifikasyonu için kullanılır. H. pylori tanısında üreaz nefes testi (UBT, duyarlılık ve özgüllük yüzde 95 üzeri), dışkı antijen testi, hızlı üreaz testi (CLO test, biyopsi materyalinde), histolojik inceleme ve kültür kullanılır. Serolojik test geçirilmiş enfeksiyonu da pozitif gösterdiği için tedavi takibinde önerilmez. Tam kan sayımı anemi varlığını, vitamin B12 ve folat düzeyleri eksikliği, anti-parietal hücre ve anti-intrinsik faktör antikorları otoimmün gastriti, gastrin düzeyi atrofik gastrit ve Zollinger-Ellison sendromunu, pepsinojen I/II oranı atrofiyi, kromogranin A nöroendokrin tümör varlığını gösterir. Ferritin, demir, transferrin saturasyonu demir eksikliği için değerlendirilir.

Önerilen Tetkikler

• Üst GI endoskopi ve Sidney protokolü biyopsi
• H. pylori tetkiki (UBT, dışkı antijeni, hızlı üreaz)
• Tam kan sayımı, periferik yayma
• Vitamin B12, folat, ferritin, demir paneli
• Anti-parietal hücre ve anti-intrinsik faktör antikorları
• Serum gastrin, pepsinojen I/II
• Kromogranin A (atrofik gastritte ENC tümör için)
• OLGA/OLGIM histolojik skorlama

Ayırıcı Tanı

Gastrit tanısında benzer semptomlarla seyreden çeşitli durumlar dışlanmalıdır. Peptik ülser hastalığı (gastrik ve duodenal), gastroözofageal reflü hastalığı (GERD), fonksiyonel dispepsi, mide kanseri, MALT lenfoma, Zollinger-Ellison sendromu, kronik pankreatit, kolelitiyazis, irritabl bağırsak sendromu, gastropareziye bağlı dispepsi, nonülser dispepsi, akut koroner sendrom (özellikle alt duvar miyokard infarktüsü) ve mezenter iskemisi ayırıcı tanıda yer alır. Fonksiyonel dispepsi Roma IV kriterlerine göre tanı alır ve organik patoloji bulunmamasıyla ayrılır. Mide kanseri özellikle yaşlı, alarm semptomu olan ve atrofik gastrit-intestinal metaplazi zemininde gelişen hastalarda dışlanmalıdır. MALT lenfoma persistan H. pylori enfeksiyonu zemininde gelişir ve eradikasyonla regrese olabilir. Eozinofilik gastrit periferik eozinofili ve mukozal eozinofil infiltrasyonu ile, granülomatöz gastrit ise non-kazeifiye granülomlar ile ayırt edilir. Crohn hastalığı, sarkoidoz, tüberküloz, sifiliz ve CMV gastriti ileri histopatolojik inceleme ve serolojik testler ile saptanır.

Tedavi

Tedavi etyolojiye yönelik olmalı ve mukozal koruma ile semptom kontrolü sağlanmalıdır. H. pylori eradikasyonunda Maastricht VI/Florence Konsensusu ışığında bizmut dörtlü tedavi (bizmut subsitrat 120 mg dört kez gün, tetrasiklin 500 mg dört kez gün, metronidazol 500 mg üç kez gün, PPI iki kez standart doz, 14 gün) ülkemizde dahil yüksek klaritromisin direnci olan bölgelerde birinci seçenektir. Klaritromisin direnci düşük bölgelerde standart üçlü tedavi (klaritromisin 500 mg iki kez gün, amoksisilin 1 g iki kez gün, PPI iki kez standart doz, 14 gün) seçenek olabilir. Levofloksasin bazlı tedaviler (levofloksasin 500 mg/gün, amoksisilin 1 g iki kez gün, PPI 14 gün) ikinci seçenek tedavi olarak kullanılır. Eradikasyon başarısı 4-8 hafta sonra üreaz nefes testi veya dışkı antijen testi ile değerlendirilir. Asit baskılayıcı tedavide proton pompa inhibitörleri (omeprazol 20-40 mg/gün, pantoprazol 40 mg/gün, esomeprazol 40 mg/gün, lansoprazol 30 mg/gün, rabeprazol 20 mg/gün) standart yaklaşımdır. H2 reseptör blokörleri (famotidin 20-40 mg iki kez gün, ranitidin) ikincil seçenektir. Sukralfat 1 g dört kez gün ve bizmut subsitrat mukozal koruyuculardır. Antiasitler (alüminyum hidroksit, magnezyum hidroksit) hızlı semptom kontrolü sağlar. NSAİİ ilişkili gastritte NSAİİ kesilir veya selektif COX-2 inhibitörü (selekoksib 200 mg/gün) ile değiştirilir; PPI eklenir. Otoimmün gastritte vitamin B12 (1000 mcg intramusküler veya 2000 mcg oral) replasmanı yaşam boyu önerilir. Eozinofilik gastritte oral budesonid 9 mg/gün, eliminasyon diyeti, prednizolon kısa süreli kullanılır. Endoskopik takip atrofik gastrit ve intestinal metaplazide OLGA/OLGIM evresine göre 1-3 yıl arayla planlanır.

Tedavi Algoritması

• H. pylori pozitif gastrit: bizmut dörtlü tedavi 14 gün
• Tedavi başarısız: levofloksasin bazlı kurtarma rejimi
• NSAİİ gastriti: ilaç kesimi, PPI 4-8 hafta
• Stres ülseri: PPI veya H2 blokörü profilaktik
• Otoimmün gastrit: B12 replasmanı, demir desteği
• Eozinofilik gastrit: budesonid, eliminasyon diyeti
• Atrofik gastrit/IM: yıllık veya 3 yıllık endoskopik izlem

Komplikasyonlar

Gastrit kronikleşerek atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi ve mide adenokarsinom progresyonu (Correa kaskadı) gösterebilir. Üst gastrointestinal kanama (hematemez, melena), perforasyon, pilor stenozu, peptik ülser hastalığı, MALT lenfoma, gastrik karsinom, demir eksikliği anemisi, vitamin B12 eksikliği ve buna bağlı megaloblastik anemi, nörolojik komplikasyonlar (subakut kombine dejenerasyon), pernisiyöz anemi gastritin komplikasyonları arasındadır. Atrofik gastrit ve enterochromaffin-like (ECL) hücre hiperplazisi tip 1 gastrik nöroendokrin tümör gelişimine yol açabilir. Otoimmün gastritli hastalarda eşlik eden tiroid hastalığı, tip 1 diyabet, vitiligo, Addison hastalığı sıktır. Uzun süreli PPI kullanımı C. difficile enfeksiyonu, pnömoni, kemik kırıkları, hipomagnezemi, vitamin B12 eksikliği ve fundic gland polip gelişim riskini artırabilir. NSAİİ ilişkili gastritte gastrointestinal kanama mortalitesi yaşlılarda yüzde 10'a yaklaşır.

Korunma

Birincil korunmada hijyen kurallarına uyum, temiz su tüketimi ve gıda güvenliği H. pylori bulaşını azaltır. NSAİİ kullanımının sınırlandırılması, gerekiyorsa PPI ile birlikte kullanım, sigara ve alkol tüketiminin bırakılması, dengeli beslenme, baharatlı-asitli yiyeceklerin azaltılması, stres yönetimi ve yeterli uyku önerilir. Yoğun bakım ünitesinde mekanik ventilasyon, koagülopati, yanık ve travma hastalarında stres ülseri profilaksisi (PPI veya H2 blokörü) yapılır. İkincil korunma H. pylori eradikasyonu, atrofik gastrit ve intestinal metaplazide endoskopik takip, vitamin B12 replasmanı ve mide kanseri taraması ile sağlanır. Aile öyküsü pozitif yüksek riskli bireylerde 40 yaşından itibaren periyodik endoskopi düşünülmelidir. Probiyotik ürünler (Lactobacillus, Bifidobacterium) eradikasyon başarısını artırabilir.

Ne Zaman Doktora Başvurulmalı?

Persistan epigastrik ağrı, üç haftadan uzun süreli dispepsi, kontrol edilemeyen bulantı-kusma, hematemez, melena, kilo kaybı, disfaji, palpabl kitle, demir eksikliği anemisi, ailede mide kanseri öyküsü, 50 yaş üzerinde yeni başlayan dispepsi, NSAİİ kullanımına bağlı semptomlar varlığında gastroenteroloji uzmanına başvurulmalıdır. Akut hematemez veya melena varlığında acil servise gidilmelidir. Vitamin B12 eksikliği bulguları (parestezi, denge bozukluğu, halsizlik), otoimmün hastalık birlikteliği veya tedaviye yanıtsızlık ileri tetkik gerektirir.

Klinik Değerlendirme

Koru Hastanesi Gastroenteroloji bölümünde uzman hekimlerimiz gastrit tanı ve tedavisini güncel Maastricht VI/Florence Konsensusu, AGA ve ACG kılavuzları ışığında bütüncül yaklaşımla yürütmektedir. Polikliniğimizde detaylı klinik değerlendirme, üst gastrointestinal endoskopi, Sidney protokolüne uygun biyopsi, OLGA/OLGIM histolojik skorlama, H. pylori tetkik ve eradikasyonu, vitamin B12-demir eksikliği yönetimi, otoimmün ve eozinofilik gastrit tanı-tedavi, mide kanseri risk değerlendirmesi ve uzun dönem endoskopik izlem hizmetleri eksiksiz biçimde sunulmaktadır. Gastroenteroloji, iç hastalıkları, hematoloji, allerji-immünoloji, beslenme uzmanlığı ve patoloji bölümlerimizin koordineli çalışması ile her hastanın bireysel gereksinimleri karşılanmaktadır. Persistan dispepsi, üst karın ağrısı, kanama bulguları, anemi veya vitamin B12 eksikliği yaşayan tüm bireylerin Gastroenteroloji polikliniğimize başvurarak doğru tanı ve etkin tedavi alma süreçlerini başlatmaları önerilmektedir.