Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi)

Hiperosmolar hiperglisemik durum (HHS), diyabetin akut ve hayatı tehdit eden komplikasyonlarından biridir. İleri hiperglisemi, ileri hiperozmolarite, ileri dehidratasyon ve görece korunmuş asit-baz dengesi ile karakterize bu tablo, çoğunlukla tip 2 diyabetli hastalarda gelişir. Yoğun bakım koşullarında HHS yönetimi multidisipliner ekip yaklaşımı, sıvı resüsitasyonu, glisemi yönetimi, elektrolit dengesi ve eşlik eden komplikasyonların yönetimi gerektirir.

HHS klinik tablo yavaş ve sinsi başlangıçlıdır. Hastalar genellikle günler-haftalar boyunca süren halsizlik, polidipsi, poliüri ve bilinç değişiklikleri ile başvurur. Diyabetik ketoasidozdan (DKA) farklı olarak HHS'de belirgin ketonemi ve metabolik asidoz çoğunlukla gözlenmez. Klinik tabloyu DKA'dan ayırmak süreç yönetimi açısından önemlidir. Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminde belirleyici bir rol üstlenir.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Kimlerde Daha Sık Görülür?

HHS açısından bazı risk faktörleri belirleyicidir. Tip 2 diyabetli bireyler, ileri yaş, yeni tanı diyabet, kronik hastalığı olanlar, beslenme yetersizliği olanlar, sosyal destek eksikliği olanlar ve eşlik eden tıbbi durumları olan bireyler bu açıdan dikkatle değerlendirilen gruplardır.

İleri yaş süreçte temel risk faktörlerindendir. 65 yaş üstü bireylerde HHS sıklığı yüksek seyreder. Susuzluk hissi azalması, sıvı alımı yetersizliği, böbrek fonksiyonunda değişiklikler ve eşlik eden hastalıklar süreçte etkili olabilir.

Yeni tanı diyabetli bireyler süreçte risk taşır. Tip 2 diyabetin başlangıç tablosu HHS olabilir. Tanı koyulmamış diyabet, ileri hiperglisemi ile karşılaşılan bireylerde değerlendirilen önemli bir konudur.

Bilişsel sorunları, demans tanılı bireyler ve sosyal destek eksikliği olanlar süreçte yüksek risk taşır. Sıvı alımı ve ilaç uyumu güçlükleri süreçte etkili olabilir.

Bakım evinde yaşayan ileri yaş bireyler süreçte risk grubunda yer alır. Sıvı alımı yetersizliği, eşlik eden tıbbi durumlar ve enfeksiyonlar süreçte rol oynayabilir.

Tetikleyici faktörler arasında enfeksiyonlar (pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu, sepsis, gastroenterit), akut miyokard infarktüsü, inme, akut pankreatit, ağır travma, ağır cerrahi sonrası dönem, ileri kusma ve ileri ishal yer alır.

İlaç tedavisi süreçte etkili olabilir. Kortikosteroidler, tiazid diüretikler, beta-blokerler, fenitoin, simetidin, antipsikotikler (özellikle ikinci kuşak), bazı kemoterapotik ajanlar ve diğer ilaçlar süreçte yer alabilen etmenlerdir.

İnsülin tedavisinin yetersizliği ya da kesilmesi süreçte rol oynar. Oral antidiyabetik ilaçların etkisinin yetersizliği, ilaç uyumu sorunları ve tedavi planı değişiklikleri süreçte etkili olabilir.

Yetersiz su alımı süreçte temel etmenlerdendir. Susuzluk hissi azalması, mobilite kısıtlılıkları, bilişsel sorunlar ve fiziksel engeller su alımını olumsuz etkileyebilir.

Eşlik eden tıbbi durumlar arasında böbrek yetersizliği, kalp yetersizliği, karaciğer hastalıkları, ileri obezite ve metabolik sendrom yer alır.

HHS'nin DKA'ya göre belirgin farklılığı; insülin direnci yüksek ancak hala bir miktar insülin üretebilen tip 2 diyabetli bireylerde gelişme eğilimi göstermesidir. Bu nedenle keton üretimi ileri düzeylere ulaşmaz.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Belirtileri ve Bulguları Nelerdir?

HHS belirtileri yavaş ve sinsi başlangıçlıdır. Klinik bulgular günler-haftalar boyunca yavaş yavaş gelişir.

Klasik diyabet bulguları arasında polidipsi (aşırı susama), poliüri (sık ve fazla idrara çıkma), polifaji (aşırı yeme isteği), kilo kaybı ve halsizlik yer alır. Bu bulgular HHS gelişiminden önce belirgin olabilir.

Dehidratasyon bulguları belirgindir. Mukoz membranlarda kuruluk, cilt turgor azalması, gözlerde çökme, soğuk ve nemli cilt, periferik nabızlarda zayıflama, kapiller dolum süresinde uzama, idrar miktarında azalma ve hipotansiyon süreçte yer alır.

İleri dehidratasyon HHS'nin karakteristik bir bulgusudur. Vücut su kaybı çoğunlukla 9-12 litre düzeyine ulaşabilir. Bu durum hemodinamik bozulmaya yol açar.

Nörolojik bulgular süreçte yaygın olarak gözlenir. Konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, ileri uykululuk, letarji, ajitasyon, fokal nörolojik defisitler, nöbet, bilinç değişiklikleri ve koma süreçte yer alabilen tablolardır.

Hiperozmolar duruma bağlı nörolojik etkiler süreçte belirgindir. İleri serum ozmolalitesi (genellikle 320 mOsm/kg üzerinde) bilinç değişikliklerine yol açabilir.

Hemodinamik bulgular arasında taşikardi, hipotansiyon, ortostatik hipotansiyon, ileri hipotansiyon ve şok tabloları yer alır. Dehidratasyona bağlı hipovolemi süreçte temel rol oynar.

Solunum bulguları arasında takipne, hiperventilasyon (asidoz varlığında), nefes darlığı ve aspirasyon riski yer alır. DKA'dan farklı olarak HHS'de Kussmaul solunumu çoğunlukla gözlenmez.

Cilt bulguları arasında kuruluk, soğukluk, nemli ve sıcak değişiklikleri (etiyolojiye göre), turgor azalması ve diğer dehidratasyon bulguları yer alır.

Eşlik eden enfeksiyon bulguları süreçte yer alabilir. Ateş, üşüme-titreme, lokalize enfeksiyon bulguları ve sepsis bulguları değerlendirilir.

Laboratuvar bulguları süreç değerlendirmesinde temel önemdedir. Belirgin hiperglisemi (genellikle 600 mg/dL üzerinde), hiperozmolarite (genellikle 320 mOsm/kg üzerinde), hafif-orta düzeyde ketonemi (DKA'dan farklı olarak belirgin değildir), pH > 7.30, bikarbonat > 15 mEq/L, yüksek BUN ve kreatinin (prerenal azotemi), elektrolit bozuklukları ve diğer biyokimya değişiklikleri yer alır.

Düzeltilmiş sodyum düzeyi süreç değerlendirmesinde değerlidir. İleri hipergliseminin sodyum düzeyini düşürdüğü göz önünde bulundurulur. Her 100 mg/dL glisemi artışı için yaklaşık 1.6-2.4 mEq/L sodyum düzeltilmesi yapılır.

Potasyum düzeyi başlangıçta normal ya da artmış görünebilir; ancak total vücut potasyumu çoğunlukla azalmıştır.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Nedenleri Nelerdir?

HHS'nin temel mekanizması belirgin insülin yetersizliği, glikoz üretim artışı, glikoz kullanım azalması ve sıvı kaybı arasındaki dengesizliktir.

İnsülin yetersizliği süreçte temel etmendir. Tip 2 diyabetli bireylerde göreceli insülin yetersizliği ve insülin direnci süreçte rol oynar. Bir miktar insülin üretimi sürdüğü için keton üretimi ileri düzeylere ulaşmaz.

Karşı düzenleyici hormonların artışı süreçte etkili olur. Glukagon, kortizol, katekolaminler ve büyüme hormonu düzeyleri artar. Bu durum karaciğerde glikoneogenez ve glikojenoliz artışına yol açar.

Glikoz üretim artışı süreçte temel rol oynar. Karaciğerde glikoneogenez ve glikojenoliz artışı kan şekerinde belirgin yükselmeye yol açar.

Glikoz kullanım azalması süreçte etkili olur. İnsülin yetersizliği periferik dokularda glikoz alımını azaltır. Bu durum hipergliseminin derinleşmesine katkı sağlar.

Ozmotik diürez süreçte temel etmenlerden biridir. Belirgin hiperglisemi renal glikoz reabsorbsiyon eşiğini aşar. Glukozüri ozmotik diüreze yol açar. Su, sodyum, potasyum, klor, magnezyum ve fosfor kayıpları gelişir.

Sıvı kaybı süreçte temel mekanizmadır. Vücut su kaybı çoğunlukla 9-12 litre düzeyine ulaşabilir. Belirgin dehidratasyon ve hiperozmolarite gelişir.

Yetersiz su alımı süreçte önemli rol oynar. Susuzluk hissi azalması, fiziksel engeller, bilişsel sorunlar ve sosyal destek eksikliği su alımını olumsuz etkiler. Bu durum dehidratasyonun derinleşmesine yol açar.

Renal fonksiyon süreçte etkilenir. İleri yaş, eşlik eden böbrek hastalıkları ve dehidratasyon glikoz atımını azaltır. Bu durum hipergliseminin derinleşmesine katkı sağlar.

Tetikleyici faktörler süreçte temel rol oynar. Enfeksiyonlar (pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu, sepsis), akut tıbbi durumlar (miyokard infarktüsü, inme), travma, cerrahi ve ilaçlar süreçte yer alır.

Enfeksiyonlar süreçte tetikleyici faktörler arasındadır. Sepsis süreci karşı düzenleyici hormonları artırır ve insülin direncini derinleştirebilir.

İlaçlar süreçte rol oynayabilir. Kortikosteroidler, tiazid diüretikler, beta-blokerler ve diğer ilaçlar glisemi yönetimini olumsuz etkileyebilir.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Tanısı Nasıl Konulur?

Tanı klinik değerlendirme ve laboratuvar incelemeleri ile konulur.

Klinik değerlendirmede vital bulgular, hemodinamik durum, bilinç düzeyi, dehidratasyon bulguları, klinik bulgular ve risk faktörleri değerlendirilir. Hasta öyküsünde polidipsi, poliüri, halsizlik, bilinç değişiklikleri ve eşlik eden tıbbi durumlar sorgulanır.

Laboratuvar incelemelerinde tam kan sayımı, biyokimya panel (glukoz, sodyum, potasyum, klor, BUN, kreatinin, fosfor, magnezyum, kalsiyum), kan gazı analizi, ozmolarite, idrar tetkiki, idrar keton, kan keton (beta-hidroksibütirat), HbA1c, laktat ve enfeksiyon belirteçleri değerlendirilir.

HHS tanı kriterleri arasında plazma glukoz > 600 mg/dL, serum ozmolarite > 320 mOsm/kg, arteriyel pH > 7.30, bikarbonat > 15 mEq/L, hafif ketonemi ve bilinç değişiklikleri yer alır.

Hesaplanan ozmolarite formülü ile değerlendirilebilir: 2 × (Na) + (glukoz/18) + (BUN/2.8). Bu formül serum ozmolaritesini tahmin eder.

Düzeltilmiş sodyum düzeyi süreç değerlendirmesinde değerlidir. Her 100 mg/dL glisemi artışı için yaklaşık 1.6-2.4 mEq/L sodyum düzeltilmesi yapılır.

Etiyolojinin saptanması süreçte değerlidir. Tetikleyici faktörlerin değerlendirilmesi yapılır. Akciğer grafisi, idrar tetkiki, kan kültürü, EKG, troponin, beyin görüntüleme (uygun olgularda) ve diğer incelemeler klinik gereksinime göre planlanır.

Enfeksiyon değerlendirmesi süreçte temel başlıklardandır. Sepsis bulguları, lokalize enfeksiyon bulguları ve enfeksiyon belirteçleri değerlendirilir.

Kardiyak değerlendirme süreçte değerlidir. EKG, troponin ve diğer kardiyak değerlendirmeler eşlik eden kardiyak durumların saptanmasında kullanılır.

Nörolojik değerlendirme süreçte yapılır. Beyin görüntüleme, fokal nörolojik defisitler değerlendirmesi ve inme şüphesi durumunda ileri değerlendirme planlanır.

Ayırıcı tanıda DKA, mikst tablo (HHS ve DKA bir arada), hipoglisemi, sepsis, inme, miyokard infarktüsü, akut zehirlenme, ileri elektrolit bozuklukları ve diğer akut bilinç değişikliği nedenleri değerlendirilir.

HHS ve DKA ayrımı süreç yönetimi açısından önemlidir. HHS'de plazma glukoz > 600 mg/dL, serum ozmolarite > 320 mOsm/kg, hafif ketonemi, pH > 7.30 ve bikarbonat > 15 mEq/L gözlenir. DKA'da ise ileri ketonemi, asidoz (pH < 7.30) ve düşük bikarbonat (< 15 mEq/L) belirgindir. Mikst tablo da gelişebilir.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Yönetim ve Yaklaşım Nasıldır?

HHS yönetimi hızlı tanı, agresif sıvı resüsitasyonu, glisemi yönetimi, elektrolit dengesi, tetikleyici faktörlerin tedavisi ve eşlik eden komplikasyonların yönetimi gerektirir.

İlk müdahale aşamasında hava yolu, solunum ve dolaşım stabilizasyonu sağlanır. Geniş çaplı damaryolu açılır, oksijen desteği uygulanır ve sıvı resüsitasyonu başlatılır. Bilinç değişikliği olan hastalarda hava yolu güvenliği değerlendirilir.

Sıvı resüsitasyonu süreç yönetiminin temel başlıklarındandır. İleri dehidratasyon nedeniyle yüksek hacimli sıvı resüsitasyonu uygulanır. Başlangıçta izotonik sodyum klorür (%0.9) verilir. İlk saatte 1-1.5 L sıvı uygulanabilir. Sonraki saatlerde klinik duruma ve hemodinamik yanıta göre sıvı planı sürdürülür.

Düzeltilmiş sodyum değerlendirmesinden sonra sıvı tipi seçimi gözden geçirilir. Düzeltilmiş sodyum düzeyi yüksek (hipernatremi) ise %0.45 sodyum klorür ile devam edilebilir. Düzeltilmiş sodyum normal ya da düşükse %0.9 sodyum klorür sürdürülür.

Sıvı dengesi dikkatle izlenir. Aşırı hızlı sıvı verilmesi serebral ödem riski oluşturabilir, özellikle çocuk ve genç erişkin hastalarda dikkatlidir. Sıvı yüklenmesi de kardiyak ve akciğer komplikasyonlarına yol açabilir.

İnsülin tedavisi süreçte değerlidir. Sıvı resüsitasyonu başlatıldıktan sonra (genellikle ilk 1-2 saat içinde) insülin tedavisi başlatılır. Hızlı etkili insülin infüzyonu (0.05-0.1 U/kg/saat) uygulanır. Bolus uygulaması rutin değildir.

Glisemi düşüşü kontrollü olmalıdır. Saatte yaklaşık 50-75 mg/dL düşüş hedeflenir. Hızlı glisemi düşüşü ozmotik denge bozukluklarına ve serebral ödeme yol açabilir.

Glisemi 250-300 mg/dL düzeyine ulaştığında dekstrozlu sıvı (%5 dekstroz) eklenebilir. İnsülin infüzyonu sürdürülür. Bu yaklaşım hipoglisemiyi önlerken hiperozmolar durumun düzelmesini destekler.

Potasyum yönetimi süreçte temel başlıklardandır. Başlangıçta potasyum düzeyi normal ya da artmış görünse bile total vücut potasyumu çoğunlukla azalmıştır. İnsülin tedavisi potasyumun hücre içine girişine yol açar ve plazma potasyum düzeyini düşürür.

Potasyum replasmanı klinik duruma göre planlanır. Potasyum < 3.3 mEq/L ise insülin başlatılmadan önce replasman yapılır. Potasyum 3.3-5.0 mEq/L arası ise potasyum replasmanı insülin ile birlikte sürdürülür. Potasyum > 5.0 mEq/L ise replasman uygulanmaz; ancak yakından izlenir.

Magnezyum ve fosfor replasmanı klinik gereksinime göre planlanır. Düşük düzeyler ve klinik bulgular varlığında replasman uygulanır.

Sodyum yönetimi süreçte dikkatle yapılır. Sodyum düzeyleri yakından izlenir. Hızlı sodyum değişikliklerinden kaçınılır. Ozmotik demiyelinizasyon sendromu riski göz önünde bulundurulur.

Tetikleyici faktörlerin tedavisi süreçte değerlidir. Enfeksiyon yönetimi (antibiyotik tedavisi, kaynak kontrolü), miyokard infarktüsü yönetimi, inme yönetimi ve diğer eşlik eden durumların tedavisi sürdürülür.

Enfeksiyon tedavisi süreçte önemli rol oynar. Şüpheli enfeksiyon varlığında uygun antibiyotik tedavisi başlatılır. Kaynak kontrolü planlanır.

Tromboz profilaksisi süreçte değerlidir. HHS hastaları yüksek tromboembolik risk taşır. Düşük molekül ağırlıklı heparin profilaksisi klinik gereksinime göre uygulanır.

Yoğun bakım izlemi süreç yönetiminde temel önemdedir. Sürekli EKG monitörizasyonu, hemodinamik takip, glisemi takibi (1-2 saatte bir), elektrolit takibi (2-4 saatte bir), idrar çıkışı takibi, bilinç düzeyi değerlendirmesi ve klinik bulguların izlenmesi sürdürülür.

HHS düzelmesi klinik ve laboratuvar bulgular ile değerlendirilir. Plazma glukoz < 300 mg/dL, serum ozmolarite < 315 mOsm/kg, bilinç düzeyinde belirgin iyileşme ve klinik stabilizasyon HHS'nin düzeldiğini gösterir.

Subkutan insülin geçişi planlanır. HHS düzeldiğinde, hasta beslenmeye başladığında ve klinik stabilizasyon sağlandığında subkutan insülin tedavisine geçiş planlanır. İnsülin infüzyonu en az 1-2 saat boyunca subkutan insülin ile çakıştırılır.

Diyabet yönetiminin değerlendirilmesi süreçte değerlidir. Tedavi planının gözden geçirilmesi, hasta eğitimi, kendine bakım eğitimi, glisemi takibi eğitimi ve tetikleyici faktörlerin önlenmesi planlanır.

Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminin temel taşıdır. Endokrinoloji, yoğun bakım, enfeksiyon hastalıkları, kardiyoloji, nöroloji, diyetisyen, eğitim hemşiresi ve sosyal hizmet ekiplerinin koordineli çalışması süreç yönetimine katkı sağlar.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Komplikasyonları Nelerdir?

HHS sürecinde çeşitli komplikasyonlar gelişebilir. Hipovolemik şok, akut böbrek hasarı, tromboembolik komplikasyonlar (derin ven trombozu, pulmoner emboli, inme, miyokard infarktüsü), serebral ödem, nöbet, koma, kardiyak aritmiler, ARDS ve mortalite süreçte yer alabilen ciddi tablolardır.

Tromboembolik komplikasyonlar süreçte önemli risk oluşturur. İleri dehidratasyon ve hiperozmolarite hiperkoagülabiliteye yol açar. Derin ven trombozu, pulmoner emboli, inme ve miyokard infarktüsü süreçte yer alabilen tablolardır.

Serebral ödem süreçte yer alabilen ciddi bir komplikasyondur. Hızlı sıvı resüsitasyonu, hızlı glisemi düşüşü ve ozmotik değişiklikler süreçte rol oynayabilir. Özellikle çocuk ve genç erişkinlerde dikkatlidir.

Akut böbrek hasarı dehidratasyon ve prerenal azotemiye bağlı süreçte gelişebilen komplikasyondur. Sıvı resüsitasyonu ile düzelme gözlenebilir; ancak bazı hastalarda renal replasman tedavisi gerekebilir.

Kardiyak komplikasyonlar arasında aritmiler, miyokard infarktüsü, kalp yetersizliği ve kardiyak arrest yer alır. Elektrolit bozuklukları, dehidratasyon ve eşlik eden kardiyak durumlar süreçte rol oynar.

Solunum komplikasyonları arasında ARDS, akciğer ödemi, aspirasyon pnömonisi ve solunum yetersizliği yer alır.

Hipoglisemi insülin tedavisine bağlı süreçte gelişebilen bir komplikasyondur. Glisemi takibi ve dekstroz desteği bu komplikasyonu önlemede değerlidir.

Hipokalemi insülin tedavisi sırasında gelişebilen önemli bir komplikasyondur. Aritmilere ve kardiyak komplikasyonlara yol açabilir.

Ozmotik demiyelinizasyon sendromu hızlı sodyum değişiklikleri durumunda gelişebilen ciddi nörolojik komplikasyondur.

Sepsis ve enfeksiyon ilişkili komplikasyonlar süreçte yer alabilen sorunlardır.

Mortalite riski HHS'de DKA'dan daha yüksektir. İleri yaş, eşlik eden ağır hastalıklar ve geç müdahale mortalite riskini etkileyen önemli etmenlerdir.

Uzun dönemde diyabet komplikasyonları, kardiyovasküler hastalık riski, kognitif disfonksiyon, yaşam kalitesinde değişiklikler ve psikososyal etkiler değerlendirilen konulardır.

Diyabetin Acil Komplikasyonu (Hiperosmolar Hiperglisemi) Nasıl Gelişir?

HHS süreci görece insülin yetersizliği, karşı düzenleyici hormonların artışı, glikoz üretim artışı, glikoz kullanım azalması ve sıvı kaybı arasındaki etkileşimden gelişir.

Tip 2 diyabetli bireylerde göreceli insülin yetersizliği vardır. Bir miktar insülin üretimi sürer; bu durum keton üretimini sınırlandırır. Bu özellik HHS'nin DKA'dan farklı klinik tablosunu açıklar.

Tetikleyici faktör (enfeksiyon, akut tıbbi durum, ilaç) süreci başlatabilir. Karşı düzenleyici hormonlar (glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu) artar. İnsülin direnci derinleşir.

Karaciğerde glikoneogenez ve glikojenoliz artar. Glikoz üretimi belirgin biçimde yükselir. Periferik dokularda glikoz kullanımı azalır. Bu durum belirgin hiperglisemiye yol açar.

Renal glikoz reabsorbsiyon eşiği aşılır. Glukozüri gelişir. Ozmotik diürez süreci başlar. Su, sodyum, potasyum, klor, magnezyum ve fosfor renal yoldan kaybedilir.

Sıvı kaybı yetersiz sıvı alımı ile birleştiğinde ileri dehidratasyon gelişir. Vücut su kaybı çoğunlukla 9-12 litre düzeyine ulaşabilir. Serum ozmolaritesi belirgin biçimde artar.

İleri yaşta susuzluk hissi azalması süreçte rol oynar. Sıvı alımı yetersizliği dehidratasyonun derinleşmesine yol açar. Bilişsel sorunlar ve fiziksel engeller de bu duruma katkı sağlar.

Renal fonksiyon dehidratasyonla birlikte etkilenir. Prerenal azotemi gelişir. Glikoz atımı azalır. Hiperglisemi ve hiperozmolarite derinleşir.

Hiperozmolar durum santral sinir sistemini etkiler. Bilinç değişiklikleri, konfüzyon ve diğer nörolojik bulgular süreçte gelişir.

Hemodinamik bozulma süreçte gelişir. Hipovolemi, hipotansiyon, taşikardi ve sistemik perfüzyon bozukluğu süreçte yer alır.

Tetikleyici faktörlerin (enfeksiyon, miyokard infarktüsü, inme) etkileri süreci derinleştirir. Sistemik inflamatuar yanıt, organ disfonksiyonu ve eşlik eden klinik durumlar süreç şiddetini etkiler.

Hiperkoagülabilite süreçte gelişir. İleri dehidratasyon, hiperozmolarite ve eşlik eden faktörler tromboembolik riski artırır.

Tedavi süreci ile sıvı resüsitasyonu, insülin tedavisi, elektrolit yönetimi ve tetikleyici faktörlerin tedavisi uygulanır. Klinik tablo kademeli olarak düzelir. Erken tanı ve uygun müdahale prognoz açısından değerlidir.

Ne Zaman Doktora Başvurmalısınız?

Bilinen diyabetli bireyler aşırı susama, sık idrara çıkma, ileri halsizlik, kilo kaybı, baş dönmesi, bilinç değişiklikleri, görme bulanıklığı, çarpıntı, nefes darlığı, ileri kusma ya da diğer sistemik yakınmalar olduğunda sağlık ekibine başvurmalıdır.

Tanı koyulmamış diyabetli bireylerde benzer yakınmaların gelişmesi durumunda acil değerlendirme gerekir. HHS yeni tanı diyabetin başlangıç tablosu olabilir.

İleri yaş bireylerde, bakım evinde yaşayanlarda, demans tanılı olanlarda, sosyal destek eksikliği olanlarda ve eşlik eden hastalıkları olanlarda dikkatli takip ve düzenli değerlendirme süreç önleme açısından değerlidir.

Eşlik eden enfeksiyon bulguları (ateş, üşüme-titreme, lokalize enfeksiyon bulguları), akut tıbbi durumlar (göğüs ağrısı, nefes darlığı, nörolojik bulgular) ve ileri kusma-ishal hekim değerlendirmesi gerektirir.

Diyabet ilaçlarının kesilmesi, doz değişiklikleri, yeni ilaç başlanması ve glisemi düzeylerinde belirgin değişiklikler hekim değerlendirmesi ile yönetilmelidir.

Düzenli endokrinoloji takipleri, glisemi takibi, HbA1c ölçümleri, kronik komplikasyon değerlendirmesi ve hasta eğitimi süreç yönetiminin temel başlıklarındandır.

Yoğun bakım sonrası taburculuk döneminde de yeni başlayan yakınmalar, glisemi düzensizlikleri ve eşlik eden tıbbi durumların yönetimi sürdürülür. Düzenli takip ve uzun dönem yönetim önemlidir.

Son Değerlendirme

Hiperosmolar hiperglisemik durum, hızlı tanı ve uygun yönetim ile kontrol altına alınabilen ciddi bir tablodur. Önleyici stratejiler, hasta eğitimi, düzenli takip, sıvı alımının desteklenmesi, ilaç uyumu ve eşlik eden tıbbi durumların yönetimi süreç önlemede temel başlıklardandır.

HHS tanılı hastaların yönetiminde agresif sıvı resüsitasyonu, glisemi yönetimi, elektrolit dengesi, tetikleyici faktörlerin tedavisi ve eşlik eden komplikasyonların yönetimi süreç yönetiminin temel başlıklarını oluşturur.

Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminin temel taşıdır. Endokrinoloji, yoğun bakım, enfeksiyon hastalıkları, kardiyoloji, nöroloji, diyetisyen ve eğitim hemşiresi ekiplerinin koordineli çalışması süreç yönetimine katkı sağlar.

Koru Hastanesi Yoğun Bakım bölümünde uzman hekimlerimiz, endokrinoloji, enfeksiyon hastalıkları, kardiyoloji, nöroloji ve diyetisyen ekipleri ile koordineli çalışarak hiperosmolar hiperglisemik durum yaşayan hastalarımızın yanında durmaktadır. Donanımlı ünitelerimiz, modern monitörizasyon sistemlerimiz ve titiz izlem süreçlerimiz ile hasta güvenliğinin sağlanması temel önceliğimizdir.