Akut Karaciğer Yetmezliği

Akut karaciğer yetmezliği, önceden karaciğer hastalığı bulunmayan ya da iyi kompanse durumda olan bireylerde aniden gelişen ciddi karaciğer fonksiyon bozukluğu ile karakterize hayatı tehdit eden bir tablodur. Sarılık başlangıcından 26 hafta içinde koagülopati (INR ≥ 1.5) ve hepatik ensefalopati gelişimi bu tabloyu tanımlar. Yoğun bakım koşullarında akut karaciğer yetmezliği yönetimi multidisipliner ekip yaklaşımı, etiyolojiye yönelik tedavi, destek tedavisi ve karaciğer transplantasyonu değerlendirmesi gerektirir.

Akut karaciğer yetmezliği klinik tablosu süresine göre alt gruplara ayrılır. Hiperakut (sarılık-ensefalopati arasındaki süre 7 gün altı), akut (8-28 gün) ve subakut (29 gün-12 hafta) formlar farklı klinik özellikler ve prognoz gösterir. Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminde belirleyici bir rol üstlenir.

Akut Karaciğer Yetmezliği Kimlerde Daha Sık Görülür?

Akut karaciğer yetmezliği her yaş grubunda gelişebilir; ancak bazı klinik durumlar belirgin risk taşır. İlaç toksisitesi, viral hepatitler, otoimmün hastalıklar, vasküler nedenler, metabolik hastalıklar ve diğer etiyolojiler süreçte yer alabilen etmenlerdir.

Parasetamol (asetaminofen) toksisitesi gelişmiş ülkelerde akut karaciğer yetmezliğinin önde gelen nedenlerindendir. İntihar amaçlı yüksek doz alımı, intihar dışı kazara doz aşımı, kronik alkol kullanımı ile birlikte tedavi dozu kullanımı ve eşlik eden açlık durumları süreçte rol oynayabilir.

Diğer ilaç ve toksin kaynaklı karaciğer yetmezliği süreçte yer alabilen önemli nedenlerdir. Antitüberküloz ilaçlar (izoniazid, rifampin), antibiyotikler (amoksisilin-klavulanat, sülfa grubu), antiepileptikler (fenitoin, valproik asit, karbamazepin), antiretroviral ilaçlar, antikanser ilaçlar, statinler ve bitkisel ilaçlar süreçte yer alabilen etmenlerdir.

Viral hepatitler süreçte önemli bir etiyolojidir. Hepatit B (özellikle reaktivasyon ve HBV-HDV ko-infeksiyonu), hepatit A, hepatit E (özellikle gebelerde), herpes simpleks virüs, sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüs ve diğer viral enfeksiyonlar süreçte rol oynayabilir.

Otoimmün hepatit akut karaciğer yetmezliğine yol açabilen bir etiyolojidir. Genç kadınlarda daha sık karşılaşılır.

Vasküler nedenler arasında Budd-Chiari sendromu, hepatik veno-oklüziv hastalık, iskemik hepatit (şok karaciğeri), portal ven trombozu ve hepatik arter trombozu yer alır.

İskemik hepatit kardiyojenik şok, septik şok, hipovolemik şok ve diğer hipoperfüzyon süreçlerinde gelişebilir. Yoğun bakım sürecinde sıklıkla karşılaşılan bir tablodur.

Metabolik hastalıklar arasında Wilson hastalığı, akut yağlı karaciğer hastalığı (gebelik), HELLP sendromu, Reye sendromu ve diğer kalıtsal metabolik hastalıklar yer alır.

Mantar zehirlenmesi (özellikle Amanita phalloides) akut karaciğer yetmezliğinin önemli bir nedenidir. Bölgeye göre sıklık değişebilir.

Malignite (lenfoma, malign infiltrasyon) ve karaciğer transplantasyon sonrası dönem süreçte yer alabilen nadir nedenlerdir.

Isı vurması, sıcak çarpması ve hipertermi süreçte yer alabilen etmenlerdir. Karaciğerde termal hasar süreçte rol oynar.

Genç yaş, gebelik dönemi, immün sistemi baskılanmış bireyler, kronik alkol kullanımı olanlar ve eşlik eden tıbbi durumları olanlar süreçte risk taşıyan gruplardır.

Akut Karaciğer Yetmezliği Belirtileri ve Bulguları Nelerdir?

Akut karaciğer yetmezliği belirtileri çoğunlukla nonspesifik başlar ve hızla ilerleyebilir. Klinik tablo sarılık, koagülopati ve hepatik ensefalopati ile karakterizedir.

Erken bulgular arasında halsizlik, ileri yorgunluk, anoreksi, bulantı, kusma, karın ağrısı (özellikle sağ üst kadran), kilo kaybı, ateş ve grip benzeri yakınmalar yer alır. Bu bulgular nonspesifik olabilir ve viral enfeksiyon ile karışabilir.

Sarılık süreçte temel klinik bulgudur. Cilt, mukoz membranlar ve sklera sarılığı belirgindir. Bilirubin düzeyleri yüksek seyreder.

Koagülopati süreç tanımında temel bir kriterdir. INR ≥ 1.5 ve protrombin zamanı uzaması süreçte yer alır. Kanama eğilimi (peteşi, ekimoz, mukozal kanama, gastrointestinal kanama) gelişebilir.

Hepatik ensefalopati süreçte temel klinik bulgudur. Bilinç değişiklikleri, konfüzyon, uyku-uyanıklık döngüsü bozukluğu, oryantasyon bozukluğu, davranış değişiklikleri, asteriksis, koma ve nörolojik bulgular süreçte yer alır.

West Haven kriterleri hepatik ensefalopati şiddetini değerlendirir. Evre 1: hafif konfüzyon, kişilik değişiklikleri, ileri ifade güçlüğü. Evre 2: ileri uykululuk, letarji, dezoryantasyon, asteriksis. Evre 3: ileri uykululuk, somnolans, ileri konfüzyon. Evre 4: koma.

Asteriksis (flapping tremor) hepatik ensefalopatinin karakteristik bir bulgusudur. Uzatılmış el bileğinde periyodik fleksiyon-ekstansiyon hareketleri gözlenir.

Beyin ödemi ciddi hepatik ensefalopati ile birlikte gelişebilen önemli bir komplikasyondur. Bilinç değişiklikleri, papil ödemi, pupil değişiklikleri ve diğer kafa içi basıncı artışı bulguları süreçte yer alabilir.

Sistemik bulgular arasında hipotansiyon, taşikardi, hiperventilasyon, hipertermi, sıvı yüklenmesi, ödem, asit, hipoglisemi ve elektrolit bozuklukları yer alır.

Renal bulgular arasında oligüri, akut böbrek hasarı, hepatorenal sendrom, prerenal azotemi ve elektrolit dengesizlikleri yer alır.

Solunum bulguları arasında nefes darlığı, hiperventilasyon, hipoksemi, ARDS, hepatopulmoner sendrom ve solunum yetersizliği yer alır.

Kardiyovasküler bulgular arasında hiperdinamik dolaşım, taşikardi, hipotansiyon ve şok tabloları yer alır.

Hematolojik bulgular arasında trombositopeni, koagülopati, dissemine intravasküler koagülasyon ve kanama yer alır.

Laboratuvar bulguları süreç değerlendirmesinde temel önemdedir. Karaciğer enzimleri (AST, ALT) belirgin biçimde yükselebilir (özellikle iskemik hepatit ve viral hepatitlerde binlerce U/L düzeylerine ulaşabilir). Bilirubin yüksekliği, INR uzaması, hipoalbüminemi, hipoglisemi, hiperamonyemi, laktat artışı, elektrolit bozuklukları ve diğer biyokimya değişiklikleri süreçte yer alır.

Amonyak düzeyi hepatik ensefalopati değerlendirmesinde değerli olabilir. Ancak amonyak düzeyi ile klinik şiddet arasında her zaman korelasyon olmayabilir.

Akut Karaciğer Yetmezliği Nedenleri Nelerdir?

Akut karaciğer yetmezliğinin çeşitli nedenleri vardır. Etiyolojiye göre patogenez, klinik tablo ve prognoz farklılık gösterir.

Parasetamol toksisitesi süreçte temel patogenez doğrudan doza bağlı hepatotoksisitedir. Parasetamol N-asetil-p-benzokinon imin (NAPQI) adlı toksik metabolite dönüşür. Normal koşullarda glutatyon ile detoksifiye edilir. Yüksek doz alımında glutatyon depoları tükenir ve hepatosellüler hasar gelişir.

Glutatyon depolarının azaldığı durumlar (kronik alkol kullanımı, açlık, malnütrisyon, izoniazid kullanımı) parasetamol toksisitesinin riskini artırır. Tedavi dozu uygulamalarında bile bu durumlarda toksisite gelişebilir.

Diğer ilaç ve toksin kaynaklı karaciğer yetmezliği farklı mekanizmalar üzerinden gelişebilir. İdiosenkratik reaksiyonlar, immün ilişkili mekanizmalar, mitokondrial toksisite, kolestaz ve direkt hepatosellüler hasar süreçte yer alabilen mekanizmalardır.

Viral hepatitler hepatosellüler hasara yol açar. Hepatit B viral replikasyonu, immün aracılı hepatosellüler hasar ve fulminan hepatik nekroz süreçte yer alır.

Hepatit E özellikle gebelerde ve immünsuprese hastalarda ağır seyirli olabilir. Hepatit B reaktivasyonu (immünsupresif tedavi sırasında) ciddi tabloların gelişimine yol açabilir.

Herpes simpleks virüs (HSV) hepatiti immünsuprese hastalarda gelişebilen ciddi bir tablodur. Tipik cilt lezyonları olmayabilir.

Otoimmün hepatit immün aracılı hepatosellüler hasarla karakterizedir. Akut prezentasyon nadir değildir.

Vasküler nedenler arasında Budd-Chiari sendromu (hepatik venöz çıkış obstrüksiyonu), hepatik veno-oklüziv hastalık (sinusoidal obstrüksiyon sendromu), iskemik hepatit ve portal ven trombozu yer alır.

İskemik hepatit kardiyojenik şok, septik şok, hipovolemik şok ve hipoperfüzyon süreçlerinde gelişir. Karaciğerin hipoperfüzyon ve iskemiye duyarlılığı süreçte rol oynar.

Wilson hastalığı bakır metabolizması bozukluğu ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır. Akut karaciğer yetmezliği prezentasyonu genç hastalarda gözlenebilir.

Gebelikle ilişkili nedenler arasında akut yağlı karaciğer hastalığı (gebelik), HELLP sendromu ve preeklampsi sürecinde gelişen karaciğer hasarı yer alır.

Akut yağlı karaciğer hastalığı gebeliğin üçüncü trimesterinde gelişebilen ciddi bir tablodur. Karaciğer yetmezliği, koagülopati ve diğer sistemik etkiler gelişebilir.

Mantar zehirlenmesinde toksinler (amatoksinler) RNA polimeraz II'yi inhibe eder. Hepatosellüler protein sentezi bozulur ve hepatosit nekrozu gelişir.

Reye sendromu özellikle çocuklarda aspirin kullanımı ile ilişkili nadir bir tablodur. Mitokondrial disfonksiyon süreçte rol oynar.

Malign infiltrasyon (lenfoma, metastatik kanser) karaciğer parankim değişikliklerine ve yetmezliğe yol açabilir.

Etiyolojiye göre patogenez ve klinik seyir farklılık gösterir. Etiyolojinin saptanması süreç yönetiminde temel önemdedir.

Akut Karaciğer Yetmezliği Tanısı Nasıl Konulur?

Tanı klinik değerlendirme ve laboratuvar incelemeleri ile konulur. Tanı kriterleri arasında sarılık başlangıcından 26 hafta içinde koagülopati (INR ≥ 1.5) ve hepatik ensefalopati gelişimi yer alır. Önceden bilinen karaciğer hastalığı olmamalıdır.

Klinik değerlendirmede hasta öyküsü, ilaç kullanım öyküsü, viral hepatit risk faktörleri, alkol kullanımı, mantar tüketimi, otoimmün hastalık öyküsü, ailesel öyküler, eşlik eden tıbbi durumlar ve risk faktörleri ayrıntılı değerlendirilir.

Laboratuvar incelemelerinde tam kan sayımı, biyokimya panel (glukoz, sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor, magnezyum, BUN, kreatinin), karaciğer fonksiyon testleri (AST, ALT, bilirubin, alkalen fosfataz, GGT, albümin), koagülasyon parametreleri (INR, PT, PTT, fibrinojen), kan gazı analizi, laktat düzeyi, amonyak düzeyi, parasetamol düzeyi (uygun olgularda), salisilat düzeyi, toksikoloji testleri, viral hepatit serolojileri (HAV, HBV, HCV, HEV, HSV, CMV, EBV), otoimmün belirteçler (ANA, anti-SMA, LKM-1, anti-LC1), seruloplazmin (Wilson hastalığı şüphesinde), serum bakır, idrar bakır, alfa-1 antitripsin ve diğer parametreler değerlendirilir.

Etiyolojiye yönelik testler süreç yönetiminde değerlidir. Parasetamol düzeyi ve Rumack-Matthew nomogram parasetamol toksisitesi değerlendirmesinde kullanılır. Viral hepatit serolojileri ve PCR testleri viral etiyolojinin değerlendirilmesinde önemlidir.

Görüntüleme yöntemleri etiyolojinin saptanmasında ve eşlik eden tabloların değerlendirilmesinde kullanılır. Karın ultrasonografisi karaciğer yapısı, safra yolları, vasküler değerlendirme ve asit varlığını gösterir. Doppler USG hepatik venöz akım ve portal ven değerlendirmesinde değerlidir.

Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme detaylı yapısal değerlendirme sağlar. Beyin BT ve MR hepatik ensefalopati ve beyin ödemi değerlendirmesinde kullanılır.

Karaciğer biyopsisi nadiren uygulanır. Koagülopati riski nedeniyle transjuguler yaklaşım tercih edilebilir. Etiyoloji belirsizliği durumunda tanı için değerli olabilir.

Şiddet ve prognoz skorlama sistemleri süreçte değerlidir. King's College kriterleri parasetamol ve nonparasetamol etiyolojilerde karaciğer transplantasyonu endikasyonunu değerlendirir. MELD skoru karaciğer hastalığı şiddetini değerlendirir. CLIF-C ACLF skoru ileri karaciğer hastalığında kullanılır.

Hepatik ensefalopati değerlendirmesi West Haven kriterleri ile yapılır. Bilinç düzeyi, oryantasyon, asteriksis ve nörolojik bulgular değerlendirilir.

Beyin ödemi değerlendirmesi süreçte değerlidir. Klinik bulgular, nörolojik muayene, görüntüleme ve gerektiğinde kafa içi basıncı izlemi süreçte yer alır.

Ayırıcı tanıda akut viral hepatit, ilaç toksisitesi, otoimmün hepatit, Wilson hastalığı, Budd-Chiari sendromu, akut yağlı karaciğer hastalığı (gebelik), HELLP sendromu, iskemik hepatit, sepsis ve diğer karaciğer hastalıkları değerlendirilir.

Akut Karaciğer Yetmezliği Yönetim ve Yaklaşım Nasıldır?

Akut karaciğer yetmezliği yönetimi multidisipliner ekip yaklaşımı, etiyolojiye yönelik tedavi, destek tedavisi, komplikasyonların yönetimi ve karaciğer transplantasyonu değerlendirmesi gerektirir.

Erken transplantasyon merkezi başvurusu süreç yönetiminde temel başlıktır. Akut karaciğer yetmezliği şüphesi durumunda transplantasyon merkezi ile iletişim kurulması ve hastanın transferi planlanır.

Etiyolojiye yönelik tedavi süreç yönetiminin temel başlıklarındandır. Parasetamol toksisitesinde N-asetilsistein (NAC) tedavisi uygulanır. NAC parasetamol toksisitesine bağlı olmayan akut karaciğer yetmezliğinde de değerli olabilir.

N-asetilsistein uygulaması Rumack-Matthew nomogramına göre planlanır. Parasetamol alımından sonraki ilk 24 saat içinde başlatılması en etkilidir. Geç başlatılan tedavi de yararlı olabilir.

Hepatit B reaktivasyonunda antiviral tedavi (entekavir, tenofovir) başlatılır. HSV hepatitinde asiklovir uygulanır. CMV hepatitinde gansiklovir tedavisi planlanır.

Otoimmün hepatitte yüksek doz kortikosteroid tedavisi değerlendirilir.

Wilson hastalığında bakır şelasyon tedavisi (penisilamin, trientin) ve karaciğer transplantasyonu değerlendirilir.

Mantar zehirlenmesinde aktif kömür, penisilin G, silibinin (silimarin) ve hemodiyaliz değerlendirilebilen tedavi seçenekleridir.

Akut yağlı karaciğer hastalığı (gebelik) ve HELLP sendromunda erken doğum ve destek tedavisi süreçte temel başlıklardır.

İskemik hepatitte altta yatan hipoperfüzyon nedeninin tedavisi süreçte temel başlıktır. Hemodinamik destek, kalp fonksiyonunun optimize edilmesi ve perfüzyonun sağlanması süreçte değerlidir.

Hepatik ensefalopati yönetimi süreçte temel başlıklardandır. Laktuloz oral ya da nazogastrik yoldan uygulanır. Hedef günlük 2-3 yumuşak dışkı çıkışıdır. Rifaksimin amonyak azaltıcı tedavi olarak kullanılabilir.

Hepatik ensefalopati evresine göre yönetim değişir. İleri evre (evre 3-4) hastalarda hava yolu güvenliği için entübasyon planlanır.

Beyin ödemi ve kafa içi basıncı artışı yönetimi süreçte değerlidir. Baş yüksekliği (30 derece), normokarbi, normotermi, hiperozmolar tedavi (mannitol, hipertonik salin), hipotermik tedavi (terapötik) ve gerektiğinde kafa içi basıncı izlemi planlanır.

Hava yolu yönetimi süreçte önemlidir. Bilinç değişikliği olan, evre 3-4 hepatik ensefalopati gelişen hastalarda endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulanır.

Sıvı ve hemodinamik yönetim süreç yönetiminde değerlidir. Sıvı resüsitasyonu, vazoaktif ilaçlar, kardiyak destek ve hemodinamik monitörizasyon sürdürülür.

Beslenme desteği süreç yönetiminde değerlidir. Erken enteral beslenme tercih edilir. Protein kısıtlaması hepatik ensefalopati yönetiminde rutin önerilmez. Yeterli enerji ve protein alımı sağlanır.

Glisemi yönetimi süreçte değerlidir. Hipoglisemi sık karşılaşılan bir sorundur. Dekstroz infüzyonu ve sürekli glisemi takibi sürdürülür.

Elektrolit dengesinin korunması süreçte temel başlıklardandır. Hipofosfatemi, hipokalemi, hipomagnezemi ve diğer elektrolit bozuklukları düzeltilir.

Koagülopati yönetimi süreçte değerlidir. Aktif kanama ya da invaziv işlem öncesi taze donmuş plazma, trombosit ve kriyopresipitat uygulanır. Rutin profilaktik kanama önleyici müdahaleler önerilmez (INR prognostik olarak kullanılır).

Vitamin K replasmanı süreçte uygulanabilen bir tedavidir.

Enfeksiyon değerlendirmesi ve yönetimi süreçte temel başlıklardandır. Geniş spektrumlu antibiyotik profilaksisi ya da tedavisi klinik gereksinime göre planlanır. Sepsis yönetimi sürdürülür.

Renal yönetim süreçte değerlidir. Akut böbrek hasarı, hepatorenal sendrom ve renal replasman tedavisi klinik gereksinime göre planlanır.

Solunum desteği klinik gereksinime göre planlanır. Mekanik ventilasyon, akciğer koruyucu ventilasyon ve uygun ventilasyon stratejileri uygulanır.

Hepatorenal sendrom yönetiminde sıvı yönetimi, vazokonstriktör tedavi (terlipresin, norepinefrin), albumin replasmanı ve renal replasman tedavisi sürdürülür.

Albumin infüzyonu seçilmiş olgularda uygulanabilir.

Karaciğer destek tedavileri seçilmiş olgularda değerlendirilebilen seçeneklerdir. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System), Prometheus ve diğer karaciğer destek sistemleri transplantasyona köprü olarak kullanılabilir.

Karaciğer transplantasyonu değerlendirmesi süreçte temel başlıklardandır. King's College kriterleri ve diğer prognoz skorları transplantasyon endikasyonu değerlendirmesinde kullanılır. Erken transplantasyon merkezi başvurusu prognoz açısından değerlidir.

Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminin temel taşıdır. Yoğun bakım, hepatoloji, transplantasyon ekibi, nöroloji, enfeksiyon hastalıkları, nefroloji, anesteziyoloji, beslenme uzmanı, klinik psikolog ve hemşirelik ekiplerinin koordineli çalışması süreç yönetimine katkı sağlar.

Akut Karaciğer Yetmezliği Komplikasyonları Nelerdir?

Akut karaciğer yetmezliği sürecinde çeşitli komplikasyonlar gelişebilir. Beyin ödemi, kafa içi basıncı artışı, herniasyon, koagülopati, kanama, dissemine intravasküler koagülasyon, hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, akut böbrek hasarı, hepatorenal sendrom, sepsis, ARDS, kardiyovasküler bozukluk ve mortalite süreçte yer alabilen ciddi tablolardır.

Beyin ödemi ileri evre hepatik ensefalopati ile birlikte gelişebilen ciddi komplikasyonlardan biridir. Bilinç değişiklikleri, koma, herniasyon ve mortalite süreçte yer alabilen tablolardır.

Kafa içi basıncı artışı süreçte gelişebilen ciddi bir komplikasyondur. Klinik bulgular, görüntüleme bulguları ve gerektiğinde kafa içi basıncı izlemi süreçte değerlidir.

Koagülopati ve kanama süreçte yaygın komplikasyonlardır. Gastrointestinal kanama, mukozal kanama, intrakraniyal kanama ve cerrahi alan kanaması süreçte yer alabilen tablolardır.

Sepsis ve enfeksiyon ilişkili komplikasyonlar süreçte sık karşılaşılan sorunlardır. İmmün fonksiyon bozukluğu süreçte rol oynar.

Akut böbrek hasarı süreçte yaygın bir komplikasyondur. Hepatorenal sendrom ciddi bir alt grup oluşturur.

Solunum komplikasyonları arasında ARDS, hepatopulmoner sendrom, aspirasyon pnömonisi ve solunum yetersizliği yer alır.

Kardiyovasküler komplikasyonlar arasında hiperdinamik dolaşım, hipotansiyon, kardiyak depresyon ve aritmiler yer alır.

Metabolik komplikasyonlar arasında hipoglisemi, ileri elektrolit bozuklukları, metabolik asidoz, hiperlaktatemi ve diğer metabolik tablolar yer alır.

Mortalite riski etiyolojiye, klinik şiddete ve müdahaleye göre değişkenlik gösterir. Spontan iyileşme oranı parasetamol toksisitesi ve hepatit A enfeksiyonunda nispeten yüksektir; ancak diğer etiyolojilerde düşük olabilir.

Uzun dönemde kronik karaciğer hastalığı gelişimi (subakut form sonrası), karaciğer transplantasyonu sonrası komplikasyonlar, immünosupresif tedavi ile ilişkili komplikasyonlar, yaşam kalitesinde değişiklikler ve psikososyal etkiler değerlendirilen konulardır.

Akut Karaciğer Yetmezliği Nasıl Gelişir?

Akut karaciğer yetmezliği süreci hepatosellüler hasara yol açan etiyolojik faktörle başlar. Hasar mekanizması etiyolojiye göre değişkenlik gösterir.

Hepatosellüler hasar gelişiminde direkt toksik etki, immün aracılı hasar, iskemi, mitokondrial disfonksiyon, oksidatif stres ve diğer mekanizmalar süreçte rol oynar.

Yaygın hepatosellüler nekroz karaciğer parankim hücrelerinin geniş kaybına yol açar. Karaciğer fonksiyonu hızla bozulur.

Karaciğer fonksiyonları (sentez, metabolizma, detoksifikasyon, koagülasyon faktör üretimi, glikoz homeostazisi) etkilenir. Klinik bulgular gelişmeye başlar.

Koagülopati karaciğer kaynaklı koagülasyon faktörlerinin yetersizliği sonucu gelişir. INR yükselir, kanama riski artar.

Sarılık konjuge bilirubinin atılamaması ve unkonjuge bilirubinin konjugasyon yetersizliği sonucu gelişir.

Hepatik ensefalopati nörotoksinlerin (özellikle amonyak) detoksifikasyon yetersizliği sonucu gelişir. Bağırsak kaynaklı toksinler karaciğer tarafından temizlenemez ve sistemik dolaşıma karışır. Beyinde nörotransmitter değişiklikleri ve astrosit ödemi süreçte rol oynar.

Amonyak karaciğerde üreaya dönüştürülerek elimine edilir. Karaciğer fonksiyonunun yetersizliği amonyak birikimine yol açar. Amonyak glutamin sentezi yoluyla astrositlerde birikim gösterir ve hücresel ödem oluşturur.

Beyin ödemi glutamin birikimi, oksidatif stres, mitokondrial disfonksiyon, kan-beyin bariyeri bozukluğu ve inflamatuar mediatörlerin etkisiyle gelişir. Sitotoksik ve vazojenik komponentler süreçte yer alır.

Sistemik inflamatuar yanıt süreçte gelişir. Sitokinler, kemokinler ve diğer inflamatuar mediatörler salınır. SIRS, çoklu organ disfonksiyonu ve diğer sistemik tablolar süreçte yer alabilir.

İmmün fonksiyon bozukluğu süreçte gelişir. Kompleman düzeyi azalır, opsonizasyon etkilenir ve enfeksiyon riski artar.

Renal fonksiyon süreçte etkilenir. Hepatorenal sendrom intrarenal vazokonstriksiyon ve sistemik vazodilatasyon sonucu gelişir. Renal perfüzyon belirgin biçimde azalır.

Hiperdinamik dolaşım süreçte gelişir. Sistemik vazodilatasyon, kardiyak çıkış artışı ve sistemik vasküler dirençte azalma süreçte yer alır.

Hipoglisemi karaciğer glikoneogenez ve glikojenolizinin yetersizliği sonucu gelişir.

Klinik tablo süreç ilerlemesi ile değişebilir. Bazı hastalarda spontan iyileşme gözlenirken diğerlerinde karaciğer transplantasyonu gerekebilir.

Tedavi süreci ile etiyolojiye yönelik müdahale, destek tedavisi ve komplikasyonların yönetimi sürdürülür. Karaciğer transplantasyonu seçilmiş hastalarda kritik öneme sahip olabilir.

Ne Zaman Doktora Başvurmalısınız?

Sarılık, ileri halsizlik, ileri yorgunluk, bulantı, kusma, karın ağrısı, kanama eğilimi, bilinç değişiklikleri, konfüzyon ya da diğer sistemik bulgular acil değerlendirme gerektirir.

İlaç doz aşımı şüphesi (özellikle parasetamol), mantar tüketimi sonrası yakınmalar, viral hepatit bulguları ve diğer akut karaciğer yetmezliği riski olan durumlar acil tıbbi yardım gerektirir.

Bilinen karaciğer hastalığı olan, kronik viral hepatit tanılı, otoimmün hepatit tanılı, Wilson hastalığı tanılı bireyler düzenli takip sürdürmeli ve yeni yakınmalar gelişmesi durumunda hekim başvurusunda bulunmalıdır.

Hepatotoksik ilaç kullanımı olan bireyler düzenli karaciğer fonksiyon testleri ve klinik değerlendirme ile takip edilir. Yeni yakınmalar gelişmesi durumunda hekim değerlendirmesi planlanır.

Gebelik döneminde sarılık, bulantı, karın ağrısı, kanama eğilimi ve diğer yakınmalar gelişen kadınlar acil değerlendirme için sağlık ekibine başvurmalıdır.

Yoğun bakım sonrası taburculuk döneminde de düzenli hepatoloji takipleri, karaciğer fonksiyon testleri, eşlik eden tıbbi durumların yönetimi ve transplantasyon sonrası dönemde immünosupresif tedavi yönetimi sürdürülür.

Hasta ve aile eğitimi süreç yönetiminin önemli bir parçasıdır. İlaç güvenli kullanımı (özellikle parasetamol), alkol kullanımının azaltılması, viral hepatit aşıları, risk faktörlerinin yönetimi ve düzenli takip planlanır.

Son Değerlendirme

Akut karaciğer yetmezliği, hızlı tanı ve uygun yönetim ile kontrol altına alınabilen ciddi bir tablodur. Erken transplantasyon merkezi başvurusu, etiyolojiye yönelik tedavi, destek tedavisi, hepatik ensefalopati yönetimi, beyin ödemi yönetimi ve karaciğer transplantasyonu değerlendirmesi süreç yönetiminin temel başlıklarını oluşturur.

Multidisipliner ekip yaklaşımı süreç yönetiminin temel taşıdır. Yoğun bakım, hepatoloji, transplantasyon ekibi, nöroloji, enfeksiyon hastalıkları, nefroloji, anesteziyoloji, beslenme uzmanı, klinik psikolog ve hemşirelik ekiplerinin koordineli çalışması süreç yönetimine katkı sağlar.

Koru Hastanesi Yoğun Bakım bölümünde uzman hekimlerimiz, hepatoloji, nöroloji, enfeksiyon hastalıkları, nefroloji, anesteziyoloji ve beslenme ekipleri ile koordineli çalışarak akut karaciğer yetmezliği yaşayan hastalarımızın yanında durmaktadır. Donanımlı ünitelerimiz, modern monitörizasyon sistemlerimiz ve titiz izlem süreçlerimiz ile hasta güvenliğinin sağlanması temel önceliğimizdir.