Perioperatif miyokard infarktüsü (PMİ), cerrahi girişim sırasında veya sonrasında gelişen akut miyokard hasarını ifade eden ve non-kardiyak cerrahi sonrası en önemli morbidite ve mortalite nedenlerinden birini oluşturan ciddi bir komplikasyondur. Perioperatif dönemde miyokardiyal oksijen arz-talep dengesizliği, sempatik aktivasyon, prokoagülan durum ve inflamatuar yanıt gibi birden fazla patofizyolojik mekanizma bir arada bulunarak miyokard hasarı riskini dramatik şekilde artırır. Perioperatif miyokard infarktüsünün büyük bölümü sessiz seyreder ve klasik göğüs ağrısı olmaksızın yalnızca biyobelirteç yükselmesi ile tespit edilir. Bu durum, postoperatif troponin taramasının önemini açıkça ortaya koymaktadır.

Epidemiyoloji

Non-kardiyak cerrahi geçiren hastaların %8-18'inde postoperatif troponin yükselmesi saptanmakta olup, bu durum "miyokard hasarı after non-cardiac surgery" (MINS) olarak tanımlanmaktadır. Klinik olarak anlamlı perioperatif miyokard infarktüsü insidansı %1-5 arasında değişmektedir. Yüksek riskli cerrahi gruplarda (vasküler cerrahi, acil abdominal cerrahi, kalça kırığı cerrahisi) bu oran %5-15'e yükselebilir.

PMİ 30 günlük mortalitesi %10-25 arasında raporlanmakta olup, non-perioperatif miyokard infarktüsüne göre belirgin şekilde yüksektir. VISION çalışması, postoperatif troponin yükselmesi olan hastaların 30 günlük mortalitesinin troponin yükselmesi olmayanlara göre 3-10 kat arttığını göstermiştir. PMİ'nin %65-85'i postoperatif ilk 48 saat içinde gelişir ve vakaların %50-70'i göğüs ağrısı olmaksızın sessiz seyreder.

Tanım ve Patofizyoloji

Perioperatif Miyokard İnfarktüsü Tanımı

Dördüncü Evrensel Miyokard İnfarktüsü Tanımı (2018) çerçevesinde perioperatif MI, cerrahi sonrası 30 gün içinde kardiyak troponin değerlerinde 99. persentil üst referans limitinin üzerinde yükselme ve düşme paterni ile birlikte aşağıdakilerden en az birinin varlığı olarak tanımlanır: iskemik semptomlar, yeni EKG değişiklikleri, görüntülemede yeni duvar hareket bozukluğu veya anjiyografik bulgu.

Patofizyolojik Mekanizmalar

PMİ iki temel mekanizma ile gelişir:

Tip 1 Mİ (plak rüptürü/erozyon): Perioperatif dönemde artmış sempatik aktivasyon, katekolamin deşarjı, hemodinamik stres ve proinflamatuar durum, aterosklerotik plak instabilitesini artırır. Plak rüptürü veya erozyonu sonucu trombüs oluşumu koroner lümeni tıkar. Perioperatif MI'ların %25-35'i bu mekanizma ile gelişir.
Tip 2 Mİ (arz-talep dengesizliği): Perioperatif miyokard oksijen dengesini bozan faktörler: taşikardi (en önemli), hipotansiyon, hipertansiyon, anemi, hipoksemi, hipervolemi ve ateş. Bu durumlar miyokardiyal oksijen talebini artırır veya arzını azaltır. Özellikle mevcut koroner arter hastalığı zemininde subendokardiyal iskemi ve infarktüs gelişir. PMİ'ların %60-75'i bu mekanizma ile oluşur.

Perioperatif Prokoagülan Durum

Cerrahi travma, trombosit aktivasyonu, koagülasyon kaskadının aktivasyonu ve fibrinoliz inhibisyonuna yol açar. Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1) düzeylerinin artması fibrinolitik aktiviteyi baskılar. Bu prokoagülan durum postoperatif 1-5. günlerde en belirgindir ve koroner tromboz riskini artırır.

Nedenler ve Risk Faktörleri

Hasta İlişkili Risk Faktörleri

Kardiyovasküler: Bilinen koroner arter hastalığı, geçirilmiş MI, kalp yetmezliği (EF <%40), periferik arter hastalığı, serebrovasküler hastalık
Metabolik: Diyabetes mellitus (özellikle insüline bağımlı), kronik böbrek yetmezliği (GFR <30 mL/dk), metabolik sendrom
Demografik: İleri yaş (>65 yaş), erkek cinsiyet
Diğer: Hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara kullanımı, obezite, obstrüktif uyku apnesi

Cerrahi İlişkili Risk Faktörleri

Yüksek riskli cerrahi (vasküler, intratorasik, intraperitoneal)
Acil cerrahi (elektif cerrahiye göre 2-5 kat yüksek risk)
Uzun cerrahi süre (>3 saat)
İntraoperatif kan kaybı ve transfüzyon gereksinimi
Hemodinamik instabilite

Anestezi İlişkili Faktörler

İntraoperatif hipotansiyon (OAB düşüşü bazalin >%20'si veya mutlak OAB <65 mmHg)
Uzamış taşikardi (kalp hızı >100/dk)
İntraoperatif anemi (hemoglobin <8 g/dL)
Hipoksemi ve hiperkarbi

Belirti ve Bulgular

PMİ'nin klinik prezentasyonu klasik MI'dan önemli ölçüde farklıdır:

Sessiz miyokard hasarı (%50-70): Göğüs ağrısı olmaksızın yalnızca troponin yükselmesi ile tespit edilir. Postoperatif analjezi, sedasyon ve cerrahi ağrının maskeleme etkisi, iskemik semptomların algılanmasını engeller.
Atipik semptomlar: Nefes darlığı, bulantı, terleme, açıklanamayan hipotansiyon, yeni gelişen aritmi, akut kalp yetmezliği bulguları, konfüzyon (özellikle yaşlılarda)
Klasik göğüs ağrısı (%15-30): Retrosternal, baskı tarzında, kola veya çeneye yayılan ağrı. Cerrahi ağrıdan ayırt edilmesi güç olabilir.
Hemodinamik instabilite: Açıklanamayan hipotansiyon, yeni gelişen taşikardi, kardiyojenik şok
EKG değişiklikleri: ST segment depresyonu veya elevasyonu, T dalga inversiyonu, yeni Q dalgaları, yeni gelişen sol dal bloğu
Aritmiler: Yeni gelişen AF, ventriküler taşikardi, AV bloklar

Tanı Yöntemleri

Yüksek duyarlıklı kardiyak troponin (hs-cTn): Postoperatif troponin taraması PMİ tanısının temel taşıdır. Yüksek riskli hastalarda postoperatif 24-48. ve 72. saatlerde rutin troponin ölçümü önerilir. Değerlerde dinamik yükselme-düşme paterni MI ile uyumludur.
12 derivasyon EKG: Postoperatif dönemde günlük EKG çekilmesi (yüksek riskli hastalar), semptom geliştiğinde acil EKG. ST segment değişiklikleri, T dalga değişiklikleri, yeni Q dalgaları aranmalıdır.
Ekokardiyografi: Yeni bölgesel duvar hareket bozukluğunun tespiti, sol ventrikül fonksiyonunun değerlendirilmesi, mekanik komplikasyonların (serbest duvar rüptürü, VSD, papiller kas rüptürü) dışlanması
Koroner anjiyografi: Tip 1 MI düşünülen ve invaziv strateji uygulanabilir hastalarda diagnostik ve terapötik amaçlı. Ancak perioperatif dönemde kanama riski, antiplatelet tedavi yönetimi ve cerrahi komorbidite nedeniyle karar bireyselleştirilmelidir.
BNP/NT-proBNP: Kalp yetmezliği gelişiminin değerlendirilmesi, hemodinamik stresin biyokimyasal göstergesi
Risk skorlama: Revised Cardiac Risk Index (RCRI/Lee Index), NSQIP MICA, ACS NSQIP risk hesaplayıcısı ile preoperatif risk tabakalandırması

Ayırıcı Tanı

Tip 2 MI vs non-iskemik troponin yükselmesi: Sepsis, pulmoner emboli, akut böbrek hasarı, rabdomiyoliz ve kritik hastalık gibi durumlar da troponin yükselmesine neden olabilir. Klinik bağlam, EKG ve ekokardiyografi ile ayrım yapılır.
Perioperatif pulmoner emboli: Yeni gelişen dispne, taşikardi, hipoksemi ve troponin yükselmesi ile MI'yı taklit edebilir. BT anjiyografi ve ekokardiyografi (sağ ventrikül dilatasyonu) tanıda yardımcıdır.
Takotsubo kardiyomiyopatisi: Stres kaynaklı geçici sol ventrikül apikal balonlaşması. Koroner anjiyografide obstrüktif koroner hastalık yoktur. Perioperatif stres tetikleyici olabilir.
Miyokardit: Viral veya otoimmün miyokardit perioperatif dönemde nadiren ortaya çıkabilir. Kardiyak MRG ile ayırıcı tanı yapılabilir.
Aort diseksiyonu: Ani başlangıçlı yırtılma tarzında göğüs/sırt ağrısı, kan basıncı asimetrisi. BT anjiyografi ile tanı konulur.
Cerrahi komplikasyon: Postoperatif kanama, sepsis, pnömotoraks gibi durumlar hemodinamik instabilite ve troponin yükselmesine yol açabilir.

Tedavi

Akut Tedavi

ST elevasyonlu MI (STEMI): Acil koroner anjiyografi ve perkütan koroner girişim (PKG) standart tedavidir. Ancak cerrahi zamanlaması, kanama riski ve antiplatelet tedavi yönetimi multidisipliner karar gerektirir.
Non-ST elevasyonlu MI (NSTEMI): Risk tabakalandırmasına göre erken invaziv (<24-72 saat) veya konservatif strateji. Perioperatif kanama riski nedeniyle karar bireyselleştirilir.

Farmakolojik Tedavi

Aspirin: 162-325 mg çiğnenerek yükleme, ardından 75-100 mg/gün. Cerrahi kanama riski ile MI riski dengelenmelidir.
P2Y12 inhibitörleri: PKG yapılan hastalarda klopidogrel 300-600 mg yükleme, 75 mg/gün idame veya tikagrelor 180 mg yükleme, 90 mg x 2/gün idame. Cerrahi hemostaz riskine göre başlama zamanı ayarlanır.
Antikoagülasyon: Enoksaparin 1 mg/kg SC her 12 saatte bir veya unfraksiyone heparin IV infüzyon (aPTT hedefi 1.5-2 kat). Cerrahi sonrası kanama riski değerlendirilmelidir.
Beta bloker: Hemodinamik stabil hastalarda metoprolol 25-50 mg PO günde 2 kez başlanabilir. Akut dönemde IV beta bloker hipotansiyon riski nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır.
Statin: Atorvastatin 40-80 mg/gün veya rosuvastatin 20-40 mg/gün. Zaten kullanmakta olan hastalarda kesinlikle kesilmemelidir.
ACE inhibitörü/ARB: Sol ventrikül disfonksiyonu veya kalp yetmezliği varlığında. Hemodinamik stabilite sağlandıktan sonra başlanır.
Nitrogliserin: 0.3-0.4 mg sublingual veya 5-200 µg/dk IV infüzyon. Devam eden iskemik semptomlar veya hipertansiyonda kullanılır.
Morfin: 2-4 mg IV ağrı kontrolü için. Solunum depresyonuna dikkat edilmelidir.

Hemodinamik Optimizasyon

Hedef kalp hızı <80/dk (miyokardiyal oksijen tüketimini azaltır)
OAB 65-90 mmHg arasında tutulması
Hemoglobin >8 g/dL (aktif iskemide >9-10 g/dL hedeflenebilir)
Normotermi, normoksi, normokapni

Komplikasyonlar

Kardiyojenik şok: Geniş miyokard infarktüsü sonucu pompa yetmezliği. İnotropik destek, IABP veya mekanik dolaşım desteği gerekebilir.
Akut kalp yetmezliği: Sistolik ve/veya diyastolik disfonksiyona bağlı pulmoner ödem. Diüretik ve vazodilatör tedavi uygulanır.
Aritmiler: Ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, atriyal fibrilasyon, ileti bozuklukları (AV blok). İskemik aritmiler mortaliteyi artırır.
Mekanik komplikasyonlar: Serbest duvar rüptürü, ventriküler septal defekt, papiller kas rüptürü (akut mitral regürjitasyon). Acil cerrahi gerektirebilir.
Kanama: Antiplatelet ve antikoagülan tedavinin perioperatif kanama riskini artırması. Cerrahi hemostaz ile antiskemik tedavi arasında denge kurulmalıdır.
Böbrek hasarı: Hipoperfüzyon, kontrast nefropatisi veya nefrotoksik ilaçlara bağlı akut böbrek hasarı

Perioperatif Antiplatelet ve Antikoagülan Yönetimi

Perioperatif antiplatelet tedavi yönetimi, MI ve kanama riskleri arasındaki dengenin dikkatle kurulmasını gerektirir. Koroner stent öyküsü olan hastalarda cerrahi zamanlama kritik öneme sahiptir: çıplak metal stent sonrası en az 4 hafta, ilaç salınımlı stent sonrası en az 6 ay (ideal 12 ay) çift antiplatelet tedavi (DAPT) gereklidir. Acil cerrahi gerektiğinde P2Y12 inhibitörünün kesilmesi ve aspirinin devam ettirilmesi, cerrahi sonrası ise mümkün olan en erken zamanda P2Y12 inhibitörünün yeniden başlanması önerilir. Köprüleme tedavisi olarak IV kangrelor veya tirofiban kullanılması bazı merkezlerde uygulanmaktadır.

Direkt oral antikoagülanlar (DOAK) kullanan hastalarda perioperatif yönetim ilacın yarı ömrüne ve renal fonksiyona göre planlanır. Dabigatran için düşük kanama riskli cerrahide 24 saat, yüksek riskli cerrahide 48-72 saat önceden kesilme yeterlidir. Rivaroksaban ve apiksaban için genellikle 24-48 saat yeterlidir. Varfarin kullanan hastalarda cerrahi öncesi 5 gün kesilmesi ve INR <1.5 olduğunun doğrulanması gereklidir; yüksek tromboembolik riskli hastalarda düşük molekül ağırlıklı heparin ile köprüleme uygulanır.

Perioperatif Kardiyak Değerlendirme Algoritması

Non-kardiyak cerrahi öncesi kardiyak değerlendirme, ACC/AHA kılavuzlarına göre basamaklı bir yaklaşımla gerçekleştirilir. Acil cerrahi durumunda preoperatif kardiyak değerlendirme cerrahiyi geciktirmemeli ve perioperatif risk yönetimi intraoperatif ve postoperatif dönemde optimize edilmelidir. Elektif cerrahide öncelikle aktif kardiyak durum (akut koroner sendrom, dekompanse kalp yetmezliği, ciddi aritmi, ciddi kapak hastalığı) değerlendirilir. Aktif kardiyak durum mevcutsa cerrahi ertelenir ve kardiyak tedavi tamamlanır. Aktif durum yoksa cerrahi risk, fonksiyonel kapasite ve klinik risk faktörleri (RCRI) birlikte değerlendirilir. Fonksiyonel kapasitesi ≥4 MET olan hastalarda çoğunlukla ek tetkik gerekmez. Düşük fonksiyonel kapasiteli ve yüksek riskli cerrahi planlanan hastalarda farmakolojik stres testi veya koroner anjiyografi düşünülebilir. Preoperatif BNP/NT-proBNP ölçümü, perioperatif kardiyak olay riskinin tabakalandırılmasında giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Korunma ve Önleme

Preoperatif risk değerlendirmesi: RCRI, fonksiyonel kapasite değerlendirmesi (≥4 MET), kardiyak biyobelirteç taraması (BNP/NT-proBNP) ile risk tabakalandırması
Preoperatif kardiyak optimizasyon: Mevcut kardiyak tedavilerin (statin, beta bloker, aspirin) perioperatif yönetimi. Statin ve beta bloker perioperatif dönemde kesilmemelidir.
İntraoperatif hemodinamik yönetim: Hipotansiyon ve taşikardiden kaçınma, yeterli oksijenasyon, normotermi, optimal sıvı yönetimi
Postoperatif troponin taraması: Yüksek riskli hastalarda (RCRI ≥1, yaş >65, aterosklerotik hastalık) postoperatif 24-48 ve 72. saatte troponin ölçümü
Anemi yönetimi: Preoperatif aneminin düzeltilmesi (demir tedavisi, gerekirse eritropoetin), perioperatif kan kaybının minimize edilmesi
Ağrı yönetimi: Etkin postoperatif analjezi ile sempatik aktivasyonun ve miyokardiyal oksijen tüketiminin azaltılması
Erken mobilizasyon: Venöz tromboembolizm profilaksisi ve fiziksel dekondisyonun önlenmesi

MINS (Miyokard Hasarı After Non-Cardiac Surgery) Kavramı

MINS, perioperatif dönemde iskemik nedenli troponin yükselmesi olarak tanımlanmakta ve klinik olarak tanınan MI'dan çok daha geniş bir hasta grubunu kapsamaktadır. VISION çalışmasında non-kardiyak cerrahi geçiren 45 yaş üstü hastaların %18'inde postoperatif troponin yükselmesi saptanmış ve bu durum 30 günlük mortaliteyi bağımsız olarak artırmıştır. MINS tanısı konan hastaların yalnızca %15-40'ında klinik MI tanı kriterlerinin karşılandığı, geri kalanında sessiz miyokard hasarı bulunduğu bildirilmektedir. MANAGE çalışması, MINS tanısı konan hastalarda dabigatran 110 mg günde iki kez tedavisinin major vasküler komplikasyonları azalttığını göstermiştir. Bu bulgular, yüksek riskli cerrahi hastalarında postoperatif troponin taramasının önemini ve MINS'in tedavi edilebilir bir durum olduğunu vurgulamaktadır.

Ne Zaman Doktora Başvurmalı

Postoperatif göğüs ağrısı: Cerrahi ağrıdan farklı, baskı tarzında göğüs ağrısı derhal bildirilmelidir
Nefes darlığı: Postoperatif yeni başlangıçlı veya kötüleşen nefes darlığı
Çarpıntı veya düzensiz kalp atışı: Yeni gelişen çarpıntı, özellikle baş dönmesi eşlik ediyorsa
Açıklanamayan halsizlik ve terleme: Soğuk terleme, bulantı ve genel kötüleşme hissi
Bilinç değişikliği: Konfüzyon, uyuklama veya ajitasyon (özellikle yaşlı hastalarda MI'ın atipik prezentasyonu olabilir)
Taburculuk sonrası: Ameliyat sonrası ilk 30 günde yukarıdaki semptomların herhangi birinin ortaya çıkması durumunda vakit kaybetmeden başvuru

Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon Bölümü Yaklaşımı

Perioperatif miyokard infarktüsü, non-kardiyak cerrahi sonrası en ciddi kardiyovasküler komplikasyonlardan biridir ve sessiz seyir göstermesi nedeniyle tanıda yüksek şüphe ve proaktif tarama stratejileri büyük önem taşımaktadır. Preoperatif risk değerlendirmesi, intraoperatif hemodinamik optimizasyon ve postoperatif troponin taraması, PMİ'nin erken tanı ve tedavisinin temel taşlarıdır. Multidisipliner yaklaşım ile cerrahi ekip, anestezi, kardiyoloji ve yoğun bakım birimlerinin koordineli çalışması, perioperatif kardiyak komplikasyonların azaltılmasında kritik rol oynar.

Koru Hastanesi Anestezi ve Reanimasyon bölümünde uzman hekimlerimiz, perioperatif kardiyak risk yönetimini güncel kılavuzlara uygun olarak gerçekleştirmekte, preoperatif değerlendirmeden postoperatif yoğun bakım takibine kadar tüm süreçlerde hastaların kardiyovasküler güvenliğini en üst düzeyde sağlamaktadır.