Hiperosmolar hiperglisemik durum (HHS), tip 2 diyabetli hastalarda görülen ciddi bir akut metabolik komplikasyondur. Çok yüksek kan glukoz düzeyleri (genellikle 600 mg/dL üzerinde), belirgin dehidratasyon, yüksek plazma ozmolaritesi ve minimal ketozis ile karakterizedir. Eskiden hiperosmolar hiperglisemik nonketotik koma olarak adlandırılmıştır; ancak komanın olmayabileceği ve hafif ketozis görülebileceği gerekçesiyle adlandırma güncellenmiştir.
HHS diyabetik ketoasidoz (DKA) ile karşılaştırıldığında daha yüksek mortaliteye sahiptir; yaşlı tip 2 diyabetli bireylerde sık görülür. Hızlı tanı, agresif sıvı resüsitasyonu, dikkatli insulin tedavisi, elektrolit dengesinin sağlanması, tetikleyici nedenlerin yönetimi tedavi sürecinin temel basamaklarıdır. Yoğun bakım yönetimi sıklıkla gerekir.
Kimlerde Daha Sık Görülür?
HHS sıklıkla 60 yaş üzerinde tip 2 diyabetli bireylerde görülür; ancak tip 2 diyabet adolesan ve genç yaşlarda daha sık görüldüğünden bu yaş gruplarında da rapor edilmektedir. Genellikle uzun süreli ve yetersiz kontrol altındaki diyabet zemininde gelişir.
Risk grupları arasında bakım evlerinde yaşayan yaşlı bireyler, kognitif bozukluğu olanlar, sosyal izolasyondaki bireyler, kronik hastalığı olanlar (kalp yetersizliği, kronik böbrek yetersizliği, demans), tedavi uyumu sorunları olan hastalar yer alır. Sıvı alımının yetersiz olduğu yaşlı bireyler özellikle savunmasızdır; bilişsel sorunlar, hareket güçlüğü, susama hissinin azalması, mide bağırsak sorunları katkı yapan etmenlerdir.
Tetikleyici faktörler arasında enfeksiyonlar (pnömoni, üriner sistem enfeksiyonu, sepsis), miyokard enfarktüsü, inme, akut pankreatit, pulmoner emboli, gastrointestinal kanama, cerrahi, travma, yanık, mezenter iskemisi, tirotoksikoz yer alır. İlaç ilişkili tetikleyiciler arasında glukokortikoidler, atipik antipsikotikler (özellikle olanzapin, klozapin, ketiapin), tiyazid diüretikleri, immünosüpresanlar, total parenteral beslenme, peritoneal diyalizdeki yüksek glukoz konsantrasyonu yer alır. Tedavi uyumsuzluğu (insulin atlama, oral antidiyabetik kullanmama), yeni başlangıçlı diyabet (bilinmeyen tip 2 diyabet) HHS nedeni olabilir.
Belirtileri ve Bulguları Nelerdir?
HHS bulguları günler ile haftalar içinde gelişen sinsi başlangıçlı olabilir; DKA'dan farklı olarak akut başlangıç sık değildir. Poliüri, polidipsi (başlangıç dönemde), kilo kaybı, halsizlik, yorgunluk, görme bulanıklığı, halüsinasyonlar erken belirtilerdir. İlerleyen tabloda dehidratasyon bulguları (kuru mukozlar, deri turgoru azalması, ağız kuruluğu, taşikardi, hipotansiyon, oligüri) ön plana çıkar.
Nörolojik bulgular HHS'nin karakteristik özelliklerindendir. Konfüzyon, letarji, somnolans, fokal nörolojik bulgular (hemipareziye benzer), nöbet, koma görülebilir. Bilinç düzeyi plazma ozmolaritesi ile yakın ilişkilidir; ozmolarite >320 mOsm/kg değerinin üzerine çıktığında bilinç değişiklikleri belirginleşir. Bu nörolojik bulgular bazen inme veya nörolojik hastalıkla karışabilir.
Vital bulgular sıklıkla hipotansiyon, taşikardi, hızlı solunum (DKA'daki Kussmaul solunumdan farklı) gösterir. Ateş tetikleyici enfeksiyon zemininde olabilir. DKA'dan farklı olarak Kussmaul solunum, aseton kokulu nefes ve karın ağrısı belirgin değildir; bunlar olabilir ama tipik değildir. Ciddi olgularda dolaşım yetersizliği ve şok bulguları gelişebilir.
Nedenleri Nelerdir?
HHS patofizyolojisinde göreli insulin yetersizliği temel rol oynar. Tip 2 diyabetli hastalarda insulin düzeyleri ketozisi önlemek için yeterli olabilir; ancak hipergliseminin kontrolü için yetersizdir. Karşı düzenleyici hormonlar (glukagon, kortizol, epinefrin, büyüme hormonu) salınımı glukoneogenez ve glikojenolizi artırarak hipergliseminin daha da yükselmesine yol açar.
Hiperglisemi ozmotik diürez oluşturur; idrarla glukoz, su ve elektrolit kaybı gelişir. Yaşlı bireylerde yetersiz sıvı alımı, susama hissinin azalması, hareket kısıtlılığı, bilişsel sorunlar nedeniyle sıvı kaybı kompanze edilemez. Bu durum dehidratasyon ve plazma ozmolaritesinde ilerleyici artışa yol açar. Yüksek ozmolarite intraselüler dehidratasyona ve nörolojik bulgulara neden olur.
Tetikleyici faktörler genellikle akut bir hastalık veya stres tablosudur. Enfeksiyonlar en sık tetikleyici nedendir; karşı düzenleyici hormonların salınımını artırır ve insulin direncini şiddetlendirir. Diğer akut hastalıklar (miyokard enfarktüsü, inme, pankreatit), ilaç değişiklikleri ve tedavi uyumsuzluğu da tabloyu başlatabilir. Tip 2 diyabetli hastalarda ketoasidoz gelişmemesinin nedeni insulin düzeylerinin lipoliz ve ketogenezi baskılamak için yeterli olmasıdır; bu durum HHS'yi DKA'dan ayıran temel patofizyolojik farktır.
Tanısı Nasıl Konulur?
HHS tanısı klinik bulgular ve laboratuvar parametreleri ile konur. Tanı kriterleri: plazma glukozu >600 mg/dL, plazma ozmolaritesi >320 mOsm/kg, hafif veya yok asidoz (arteryel pH >7.3, serum bikarbonat >18 mEq/L), minimal ketozis (serum ketonu hafif veya yok), serum osmolaritesi >320 mOsm/kg, ciddi dehidratasyon, bilinç değişikliği.
Hesaplanmış plazma ozmolaritesi formülü: 2 x [Na+] + glukoz/18 + BUN/2.8. Etkili ozmolarite (BUN dahil edilmeden hesaplanan) bilinç düzeyi ile daha iyi ilişkilidir; >320 mOsm/kg bilinç değişiklikleri açısından kritik eşiktir.
Tanı sonrası tetikleyici faktör araştırması yapılır. Tam kan sayımı, elektrolitler, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, koagülasyon, troponin, idrar tetkiki, kan kültürü, idrar kültürü, akciğer grafisi, elektrokardiyografi, gerekirse beyin görüntüleme (nörolojik bulgular varsa) yapılır. HbA1c kronik glisemik kontrolü değerlendirir. Arteryel kan gazı asit-baz durumunu doğrular.
Yönetim ve Yaklaşım Nasıldır?
HHS yönetimi yoğun bakım ortamında yapılır. ABCDE protokolüne göre değerlendirme yapılır. Sıvı resüsitasyonu temel basamaktır ve insulin tedavisinden önce başlatılır; yetersiz sıvı tedavisi HHS yönetiminin en sık hatasıdır.
İlk basamak izotonik salin (0.9% NaCl) ile sıvı resüsitasyonudur; ilk saat 1-1.5 litre, sonraki saatlerde 250-500 mL/saat verilir. Toplam sıvı açığı 6-12 litre kadar olabilir ve 24-48 saatte yerine konulması hedeflenir. Plazma ozmolarite ve düzeltilmiş sodyum düzeyleri izlenerek izotonik veya hipotonik sıvı seçimi yapılır. Aşırı hızlı sıvı tedavisi serebral ödem ve kalp yetersizliği riskini artırabilir; yaşlı kalp ve böbrek yetersizliği olan hastalarda dikkatli yaklaşım gerekir.
İnsulin tedavisi başlangıçtaki sıvı resüsitasyonundan sonra başlatılır. Düşük doz intravenöz insulin infüzyonu (0.1 ünite/kg/saat, bazen 0.05 ünite/kg/saat) uygulanır; başlangıç bolus insulin önerilmez. Glukoz düşüş hızı 50-75 mg/dL/saat olarak hedeflenir; daha hızlı düşüş serebral ödem riskini artırabilir. Glukoz 250-300 mg/dL'ye düştüğünde dekstroz içeren sıvıya geçilir ve insulin dozu azaltılır.
Elektrolit yönetimi kritik öneme sahiptir. Potasyum başlangıçta yüksek görülebilir; ancak hücre içine yeniden girişle hızla düşebilir. Hipokalemiyi önlemek için potasyum replasmanı erken başlatılır (serum K+ <5.5 mEq/L ise). Fosfat replasmanı seçilmiş olgularda yapılır (genellikle <1.0 mg/dL ise). Bikarbonat tedavisi HHS'de rutin önerilmez (asidoz minimaldir).
Tetikleyici faktörlerin yönetimi parallel olarak yapılır. Enfeksiyon varsa uygun antibiyotik tedavisi, miyokard enfarktüsü varsa kardiyak yönetim uygulanır. Hemodinamik izlem, kan basıncı, kalp hızı, idrar çıkışı, mental durum, periferik perfüzyon yakından takip edilir. Tromboembolik komplikasyon riski yüksek olduğundan derin ven trombozu profilaksisi düşünülür.
Düzelmesi ve geçiş aşamasında hasta stabil hale gelir, mental durum düzelir, anyon açığı normalleşir, oral alım başlar. Subkutan insulin tedavisine geçiş yapılır; intravenöz insulin infüzyonu uzun etkili insulin verildikten 2 saat sonra durdurulur. Sonra hasta yaşam tarzı eğitimi, diyabet eğitimi, tetikleyici faktörlerin önlenmesi konularında bilgilendirilir.
Komplikasyonları Nelerdir?
HHS komplikasyonları arasında ölüm (mortalite DKA'dan belirgin biçimde yüksektir; özellikle yaşlı ve komorbid hastalarda), serebral ödem (özellikle çocuklar ve genç hastalarda; aşırı hızlı sıvı tedavisi ve glukoz düşüşü ile ilişkili), akut respiratuvar distres sendromu, akut böbrek hasarı, dissemine intravasküler koagülasyon, tromboembolik olaylar (derin ven trombozu, pulmoner emboli, inme, miyokard enfarktüsü), rabdomiyoliz, kardiyak ritim bozuklukları, hipoglisemi (tedaviye bağlı), elektrolit dengesizlikleri yer alır.
Tromboembolik komplikasyonlar HHS'nin önemli özelliklerinden biridir; yüksek ozmolarite ve dehidratasyon hiperkoagülabiliteye yol açar. Bu nedenle derin ven trombozu profilaksisi (yatak istirahatindeki hastalarda düşük molekül ağırlıklı heparin) düşünülmelidir. Aspirasyon pnömonisi bilinç değişikliği olan hastalarda görülebilir. Yaşlı hastalarda altta yatan kronik komorbiditelerin alevlenmesi tabloyu kötüleştirir.
Nasıl Gelişir?
HHS'nin doğal seyri tetikleyici faktöre, hastanın komorbiditelerine, tedavinin zamanlamasına ve uygulanmasına göre değişir. Modern yoğun bakım yönetimi ile sonuçlar belirgin biçimde olumlu yönde gelişmektedir; ancak mortalite hala DKA'ya göre yüksektir, özellikle yaşlı ve komorbid hastalarda.
Akut faz yönetimi sonrası kronik diyabet yönetiminin gözden geçirilmesi gereklidir. Tedavi rejimi ayarlanır, hasta ve aile eğitimi verilir, tetikleyici faktörlerin önlenmesi ve sıvı alımının sürdürülmesi öğretilir. Bakım evlerinde yaşayan hastaların düzenli sıvı alımının sağlanması, glisemik kontrolün yakın izlenmesi, akut hastalık dönemlerinde dikkatli yönetim önemlidir. Kapsamlı geriatrik değerlendirme, polifarmasi yönetimi, kognitif değerlendirme, sosyal destek sistemleri uzun dönem komplikasyon önlemede yardımcıdır.
Ne Zaman Doktora Başvurmalısınız?
Aşırı susama, sık idrar, halsizlik, görme bulanıklığı, konfüzyon, bilinç değişikliği, yüksek kan glukoz ölçümleri olan diyabetli hastalar gecikmeksizin acil servise başvurmalı; 112 acil sağlık hizmetleri devreye alınmalıdır. Yaşlı diyabetli hastalarda akut hastalık dönemlerinde (özellikle enfeksiyon, kusma, ishal) sıvı alımının sürdürülmesine dikkat edilmeli; bilinç değişikliği gelişen olgular acilen değerlendirilmelidir.
Tedavi uyumu sorunları olan, yaşlı, sosyal izolasyondaki diyabetli hastalar düzenli endokrinoloji takibinde tutulmalıdır. Bakım evlerinde yaşayan diyabetli hastalar düzenli sıvı alımının sağlanması ve düzenli glisemik takip açısından özel dikkat gerektirir. Glukokortikoid tedavisi başlanan, total parenteral beslenme alan, peritoneal diyaliz alan diyabetli hastalar yakın glisemik takip altında tutulmalıdır. Atipik antipsikotik kullanan hastalar metabolik takip programına dahil edilmelidir.
Son Değerlendirme
Hiperosmolar hiperglisemik durum, mortalitesi yüksek olan ancak modern yoğun bakım yönetimi ile sonuçların belirgin biçimde olumlu yönde geliştiği bir diyabet acillerindendir. Hızlı tanı, agresif sıvı resüsitasyonu (önceliklidir), dikkatli insulin tedavisi, elektrolit dengesinin sağlanması, tetikleyici faktörlerin yönetimi, tromboembolik profilaksi, geriatrik değerlendirme ve uzun dönem diyabet yönetiminin optimizasyonu tedavi sürecinin temel bileşenleridir. Yaşlı diyabetli hastalarda sıvı alımının sürdürülmesi ve akut hastalık dönemlerinde dikkatli izlem önleme açısından önemlidir.
Koru Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları, İç Hastalıkları, Yoğun Bakım, Acil Servis, Geriatri, Nefroloji ve Enfeksiyon Hastalıkları bölümlerinde uzman hekimlerimiz, HHS ve ilişkili tabloların tanı, ayırıcı tanı, acil yönetim, sıvı resüsitasyonu, insulin tedavisi, elektrolit dengesi yönetimi, tetikleyici faktörlerin tedavisi, uzun dönem diyabet yönetimi ve uzun süreli takip süreçlerinde bütüncül bir yaklaşım sunar; tanı ve tedavi yolculuğunun her aşamasında hastalarımızın yanında durmaktadır.